- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Рахит. Классификация рахита
Содержание
- 2. Рахит – заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей
- 3. Эпидемиология
- 4. Этиология и патогенез рахита В
- 5. Факторы способствующие возникновению рахита у детей: 1.
- 6. 2. Дефицит Са и Р в пище,
- 7. избыток углеводистой пищи (каши); - вскармливание
- 8. 4. Врожденные и приобретенные заболевания кишечника, сопровождающиеся
- 9. Вит.Д поступает в печень→25-оксихолекальциферол (25-ОНД3)→ в почки
- 10. В связи с этим причиной развития эндогенного
- 11. Экзогенный гиповитаминоз Д – развитие его возможно
- 12. Основной показатель обеспеченности организма вит.Д – уровень
- 13. Таким образом, рахит и гиповитаминоз Д –
- 14. Регуляция Р-Са обмена в организме осуществляется: -
- 15. Патогенез рахита Все выше перечисленные причины →
- 16. В первую очередь возникает гиперпродукция паратгормона (ПГ),
- 17. Одновременно ПГ: - уменьшает реабсорбцию Р в
- 18. - уменьшает реабсорбцию бикарбонатов в почках →
- 19. Результатом этих изменений является нарушение со стороны
- 20. Классификация рахита
- 21. Клинические проявления рахита Начальный период: - начальные
- 22. появляются легкие изменения со стороны костной ткани:
- 23. Период разгара –
- 26. Биохимические показатели: ↓ Р, умеренное ↓ Са,
- 28. признаки гипоплазии костной ткани (нарушение время
- 29. Биохимические исследования: выраженное ↓ Са и Р,
- 30. Период реконвалесценции
- 31. Период
- 32. Течение рахита Острое – в клинической картине
- 34. Лечение рахита - комплексное
- 35. I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ
- 36. После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в
- 38. 4. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин,
- 39. В настоящее время тяжелые формы рахита (II-IIIст.)
- 40. 1. Наследственный гипофосфатемический вит.Д – резистентный рахит
- 41. проявляется на первом году жизни: выраженные
- 42. 2. Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследуется по аутосомно-рецессивному
- 43. 3. Вит.Д-зависимый рахит - характеризуется отсутствием фермента
- 47. Профилактика рахита 1. Антенатальная профилактика:
- 48. Антенатальная
- 49. Антенатальная специфическая
- 50. Постнатальная неспецифическая
- 51. Постнатальная специфическая
- 52. - при вскармливании ребенка адаптированными смесями, содержащими
- 53. Гипервитаминоз Д Назначение
- 55. Выделяют острый и хронический гипервитаминоз Д.
- 56. Клиническая картина
- 57. Хронический гипервитаминоз Д возникает при длительном приеме
- 58. Клиническая картина менее выражена: - слабость, головная
- 59. Лабораторная диагностика: -
- 60. Осложнения гипервитаминоза Д: - вторичный дизметаболический ПН; - почечно-каменная болезнь; - нефрокальциноз; - ангиокальциноз.
- 61. Скачать презентацию
- 62. Похожие презентации
Рахит – заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей кости, обусловленная временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью (незрелостью) систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Слайд 3 Эпидемиология рахита Случаи
рахита описаны во всех странах мира. Его частота среди
детей раннего возраста колеблется по данным разных авторов от 1,6% до 35%. Рахит – это обменное заболевание с преимущественным нарушением P-Ca обмена, однако наряду с этим отмечается нарушение обмена Б, микроэлементов, витаминов.Слайд 4 Этиология и патогенез рахита В течение многих
лет считали, что ведущей причиной рахита является дефицит вит.Д.
В настоящее время в результате проведенных исследований выявлено, что возникновение рахита обусловлено рядом факторов.Слайд 5 Факторы способствующие возникновению рахита у детей: 1. Высокие темпы
роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная
потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных (интенсивные поступления Са и Р к плоду происходит в последние месяцы беременности)Слайд 6 2. Дефицит Са и Р в пище, связанный
с дефектами питания: - нерациональное питание беременной→недостаточность Са у беременной
и плода (если женщина не употребляет молочные продукты); - дефицит Б при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц; - позднее введение прикорма; - преимущественно вегетарианский прикорм (каши, овощи) без достаточного количества Б (мясо, творог);Слайд 7 избыток углеводистой пищи (каши); - вскармливание неадаптированными молочными
смесями; - дефицит в пищевом рационе вит.А, С, группы В
(В1, В2, В6), фолиевой кислоты, микроэлементов (цинк, медь, железо, магний, марганец и др.). 3. Эндокринные нарушения: нарушение соотношения остеотропных гормонов – паратгармона и тиреокальцитонина (чаще при врожденном гипотиреозе).Слайд 8 4. Врожденные и приобретенные заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением
всасывания Са, Р, вит.Д. 5. Экзо- и эндогенный дефицит вит.Д. Вит.Д
поступает в организм в виде 2 соединений: - Д2-эргокальциферол с пищей - Д3-холекальциферол образуется в коже под влиянием УФО. Исходные формы вит.Д2 и Д3 биологически малоактивные. Активные формы вит.Д образуются в результате метаболизма его в печени и почках.Слайд 9 Вит.Д поступает в печень→25-оксихолекальциферол (25-ОНД3)→ в почки и
трансформируется в активные метаболиты, основными из которых являются 1,25
и 24,25 диоксихолекальциферол (1,25-ОНД3 и 24,25-ОНД3). Оба метаболита активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов, остеобластов и выработку остеобластами белка кости остеокальцина.Слайд 10 В связи с этим причиной развития эндогенного гиповитаминоза
Д могут быть: - врожденные и приобретенные заболевания печени и
почек, сопровождающиеся нарушением метаболизма вит.Д; - имеющаяся незрелость ферментных систем кишечника, печени, почек, осуществляющих метаболизм вит.Д у детей первых месяцев жизни.Слайд 11 Экзогенный гиповитаминоз Д – развитие его возможно при
недостаточной инсаляции у детей, редко бывающих на воздухе (неврологические
больные, дети из ассоциальных семей и д.т.)Слайд 12 Основной показатель обеспеченности организма вит.Д – уровень 25-ОНД3
в крови. В норме он составляет 15-40нг/мл. Летом увел.
до 25-40нг/мл, благодаря инсаляции и снижается зимой и ранней весной до 15-25нг/мл. Снижение 25-ОНД3 до 10нг/мл – свидетельство Д-дефицита.Слайд 13 Таким образом, рахит и гиповитаминоз Д – неоднозначные
понятия. Развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста
обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью ремоделирования костной ткани и дефицитом в растущем организме Р и Са при несовершенстве путей их транспорта метаболизма и утилизации.Слайд 14 Регуляция Р-Са обмена в организме осуществляется: - активными метаболитами
витамина Д: 1,25 (ОН)2Д3; - гормоном парощитовидной железы – паратгормоном; -
гормоном щитовидной железы – кальцитонином.Слайд 15 Патогенез рахита Все выше перечисленные причины → гипокальциемия. Организм человека
активно поддерживает кальциевый гомеостаз, благодаря включению в процесс регуляторов
Р-Са гомеостаза.Слайд 16 В первую очередь возникает гиперпродукция паратгормона (ПГ), которые
способствует: - резорбции кальция в костной ткани → выходу
его в кровь; - стимулирует гидроксилирование вит.Д в почках с образованием активных метаболитов вит.Д → всасывание кальция в кишечнике → восстановление уровня кальция в кровиСлайд 17 Одновременно ПГ: - уменьшает реабсорбцию Р в почках →
гипофосфатемия, являющаяся одним из первых биохимических проявлений рахита; - снижает
реабсорбцию аминокислот в почках → нарушение структуры органической матрицы кости → коллагена → снижается способность матрицы к обызвествлению;Слайд 18 - уменьшает реабсорбцию бикарбонатов в почках → ацидоз
→ нарушение микроциркуляции во внутренних органах → в первую
очередь ЦНС и вегетативной нервной системы.Слайд 19 Результатом этих изменений является нарушение со стороны костной
системы: - размягчение костей – остеомаляция - гиперплазия остеоидной ткани -
гипоплазия костной ткани.Слайд 21 Клинические проявления рахита Начальный период: - начальные признаки рахита появляются
на 2-3мес. жизни: - беспокойство, - повышенная возбудимость, - поверхностный
тревожный сон, - повышенная потливость, особенно волосистой части головы, зуд кожи, приводящей к облысению затылка.Слайд 22 появляются легкие изменения со стороны костной ткани: признаки
остеомаляци – небольшая податливость швов черепа и краев большого
родничка.Слайд 23 Период разгара – к
концу первого полугодия жизни: - усиливаются признаки остеомаляции - появляются
признаки остеойдной гиперплазии: деформация черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («гаррисонова боразда»), реберные «четки». - когда ребенок начинает вставать – варусная деформация нижних конечностей. - мышечная гипотония.Слайд 24
Рахит I степени Характерны костные изменения, преимущественно остеомаляция: податливость
костей черепа, размягчение чешуи затылочной кости («краниотабез»), податливость краев БР, утолщение на ребрах в местах перехода хряща в кость («четки»), умеренная гипотония мышц. Биохимические показатели: незначительное ↓ Р, ↑ щелочной фосфатазы (ЩФ), Са в норме. На рентгенограмме лучезапястных суставов: изменения обычно отсутствуют.Слайд 25
Рахит II степени Характерны выраженные костные проявления остеомаляции и
остеойдной гиперплазии: деформация грудной клетки с расширением нижней апертуры и втяжением ребер («гаррисонова борозда»), лобные и теменные бугры, умеренная варусная или вальгусная деформация нижних конечностей, когда ребенок начинает ходить. Выраженная мышечная гипотония, «лягушачий живот».Слайд 26 Биохимические показатели: ↓ Р, умеренное ↓ Са, ↑
ЩФ. Рентгенография лучезапястного сустава: расширение и неровность метафиза, бокаловидная
деформация метафиза, нечеткость ядер окостенения, остеопения или остеопороз.Слайд 27
Рахит III степени Характерна: - грубая деформация черепа (западение переносицы,
олимпийский лоб), - деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), - утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические «браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга») - выраженная деформация нижних конечностей (О-образная или Х-образная).Слайд 28 признаки гипоплазии костной ткани (нарушение время и
порядок прорезывания зубов, позднее закрытие БР, замедление роста длинных
трубчатых костей), - возможны переломы костей, - выраженная мышечная гипотония, - задержка в развитии статических функций, - полиорганная дисфункция: одышка, тахикардия, увеличение печени.Слайд 29 Биохимические исследования: выраженное ↓ Са и Р, значительное
↑ ЩФ. Рентгенография лучезапястного сустава: расширение, размытость метафизарной зоны, выраженный
остеопороз, грубый трабекулярный рисунок кости, возможны переломы по типу «зеленой веточки».Слайд 30 Период реконвалесценции Наступает через 3-4
недели от начала лечения - исчезают признаки остеомаляции - нормализация уровня
Р - м.б. небольшое ↓ Са и ↑ ЩФ - на рентгенограмме появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне.Слайд 31 Период остаточных
явлений Рахит II и III степени, нелеченный в раннем возрасте,
может оказать неблагоприятное влияние в более старшем возрасте: - поражение зубов множественным кариесом, - заметная деформация черепа, грудной клетки, нижних конечностей, - развитие близорукости, плоскостопия, - сужение тазового кольца (плоскорахитический таз), - остеопения, остеопороз, - отставание в ростеСлайд 32 Течение рахита Острое – в клинической картине преобладают признаки
остеомаляции у детей первых 6 мес.жизни. Подострое – возникает во
2-ом полугодии жизни с манифестацией симптомов «остеойдной гиперплазии».Слайд 33 Диагностика
рахита - основана на выявлении характерных клинических проявлениях со стороны
костной системы. - период рахита и степень тяжести устанавливают на основании определения уровня Са, Р и ЩФ в крови и рентгенологического исследования костей предплечья. - определение уровня 25-ОНД3 с целью диагностики гиповитаминоза Д: ↓ до 10нг/мл – свидетельство дефицита вит.Д.Слайд 34 Лечение рахита - комплексное 1. Полноценное
рациональное сбалансированное питание. 2. Режим дня ребенка: - пребывание на свежем
воздухе с достаточной инсаляцией. 3. Специфическая терапия вит.Д с целью оптимизации Р-Са-обмена. Дозы вит.Д зависят от степени тяжести рахита.Слайд 35 I ст.тяжести Суточная доза – 1000-1500МЕ в течении
30 дней. II ст.тяжести Суточная доза – 2000-2500МЕ в течении 30
дней. III ст.тяжести Суточная доза – 3000-4000МЕ в течении 45 дней.Слайд 36 После достижения терапевтического эффекта вит.Д назначают в профилактической
дозе – 500МЕ в течение 2 лет жизни с
перерывами на месяцы интенсивной инсаляции (с мая по октябрь) и в зимний период на 3-м году жизни.Слайд 37
Препараты вит.Д - водный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной
капле содержится 500МЕ. - масляный раствор вит.Д3(холекальциферол), в одной капле – 500МЕ. - вигантол, в одной капле – 660МЕ. Спиртовой раствор вит.Д не назначается ввиду высокой дозы препарата в одной капле (4000МЕ) и возможности передозировки.Слайд 38 4. Комплекс витаминов А, Е, С, β-каротин, группы
В (В1, В2, В6). 5. В периоде реконвалесценции назначается массаж,
лечебная гимнастика, в последующем водные процедуры (хвойные и соленые ванны, курс 10-15 ванн).Слайд 39 В настоящее время тяжелые формы рахита (II-IIIст.) встречается
редко. В случае отсутствия эффекта, несмотря на коррекцию питания и
назначения лечебных доз вит.Д, рахитический процесс прогрессирует, сопровождается отставанием в физическом развитии, особенно в росте, необходимо обследование ребенка для исключения вит.Д-резистентных форм рахита (рахитоподобных заболеваний).Слайд 40 1. Наследственный гипофосфатемический вит.Д – резистентный рахит –
фосфатный диабет: - наследуется по доминантному типу, сцепленному с
полом; - характерно нарушение всасывания Р в кишечнике и снижение реабсорбции Р в проксимальных канальцах почек;Слайд 41 проявляется на первом году жизни: выраженные признаки
рахита, выраженное отставание в росте, О-образное искривление нижних конечностей;
- в крови – резкое снижение Р, Са в норме; - в моче – повышение Р; - на рентгенограмме конечностей выраженные изменения скелета.Слайд 42 2. Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследуется по аутосомно-рецессивному типу
- нарушена реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов в проксимальных канальцах
почек - на первом году жизни – отставание в физическом развитии, выраженные деформации скелета, боль в костях, Х-образное искривление нижних конечностей. - диагностические критерии: увеличение в моче Р, К, глюкозы, аминокислот, полиурия; в крови – метаболический ацидоз.Слайд 43 3. Вит.Д-зависимый рахит - характеризуется отсутствием фермента α1-гидроксилаза в
почках → нарушение метаболизма вит.Д, отсутствие главного активного метаболита
вит.Д - проявляется в первые месяцы жизни: рано выраженные деформации скелета, тяжелая мышечная гипотония, отставание в моторном развитии, искривление нижних конечностей в нижней трети голени - в крови: резкое снижение Са, некоторое снижение Р, увеличение активности ЩФ. - в моче; увеличение Р, аминокислот.Слайд 47 Профилактика рахита 1. Антенатальная профилактика: - неспецифическая,
- специфическая. 2. Постанатальная профилактика: - неспецифическая, -
специфическая.Слайд 48 Антенатальная неспецифическая
профилактика: - обеспечение нормального течения беременности - соблюдение режима дня беременной, прогулки на свежем воздухе - оптимальное питание, с включением овощей, фруктов, молочных продуктов, мяса - вместо молока целесообразно применять специализированные молочные напитки для беременных и кормящих женщин (Фемилак, Мадонна, Аннамария) - витаминно-минеральные комплексы для беременных и кормящих (Мадонна, Мультитабс перинатал, Компливит мама, Элевит пронаталь)
Слайд 49 Антенатальная специфическая
профилактика: - для профилактики
нарушений Р-Са-обмена всем беременным назначается в зимне-весенний период вит.Д в дозе 400МЕ в сутки с 28 по 32 нед. беременности. - беременным из группы риска (гестозы, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.) вит.Д назначается в дозе 400МЕ с 28 по 32 нед. вне зависимости от времени года.Слайд 50 Постнатальная неспецифическая
профилактика: 1. Рациональный
режим дня, прогулки на свежем воздухе, инсаляция. 2. Закаливание, массаж, гимнастика. 3. Правильная организация питания: - грудное вскармливание - рациональное питание кормящей матери - при искусственном вскармливании использование адаптированных молочных смесей - своевременное введение прикорма.Слайд 51 Постнатальная специфическая
профилактика: - проводится с
месячного возраста - назначается вит.Д в дозе 400-500МЕ в сутки в осенне-зимний и весенний период - с мая по октябрь специфическая профилактика не проводится - можно использовать поливитаминные препараты, содержащие профилактическую дозу вит.Д: Биовиталь, Мульти-табс Беби, Пиковит, Юнивит, а также рыбий жир.Слайд 52 - при вскармливании ребенка адаптированными смесями, содержащими вит.Д
– суммарная доза не должна быть более 400МЕ в
сутки - длительность специфической профилактики составляет 2-2,5 года с перерывами на месяцы интенсивной инсаляции - недоношенным детям вит.Д назначается в дозе 400МЕ в сутки с обязательной пищевой дотацией Са и Р с трехнедельного возраста.Слайд 53 Гипервитаминоз Д Назначение неадекватных доз
вит.Д при лечении профилактики рахита может породить другую болезнь,
иногда более опасную, чем рахит – гипервитаминоз Д (интоксикация вит.Д).Слайд 54
Патогенез - при гипервитаминозе Д
- 1,25-ОН2Д3 активирует функцию остеобластов→ ↑всасывания Са в кишечнике и реабсорбция в почках → гиперкальциемия → отложение кальция в стенках сосудов внутренних органов (кальциноз), в первую очередь в сосудах почек и сердца и клапанов сердца; - избыток 1,25-ОН2Д3 повреждает клеточные мембраны → разрушает лизосомы с выходом ферментов в кровь → повреждаются внутренние органы;Слайд 55 Выделяют острый и хронический гипервитаминоз Д. Острый гипервитаминоз Д
возникает: - при приеме больших доз вит.Д в течение короткого
промежутка времени (2-3нед.) у детей первого года жизни; - при индивидуальной гиперчувствительности к вит.Д (особенно у недоношенных и детей первого года жизни;Слайд 56 Клиническая картина - рвота,
срыгивания - снижение аппетита, жажда, неустойчивый стул, поносы - снижение массы
тела - обезвоживание - возможны клонико-тонические судороги.Слайд 57 Хронический гипервитаминоз Д возникает при длительном приеме вит.Д
(2-4 мес. и более) в умеренных дозах, чаще при
одновременном назначении препаратов Са.Слайд 58 Клиническая картина менее выражена: - слабость, головная боль - повышенная
раздражительность - плохой сон - боли в суставах - раннее закрытие БР -
постепенное снижение массы - повышение АД, клинические признаки миокардиодистрофии, нефрокальциноза.Слайд 59 Лабораторная диагностика: - ↑ Са в
крови и моче, наиболее информативным является ↑ Са в
моче более 2мг/кг в сутки; - в общем анализе крови – анемия; - в анализе мочи – лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия; - увеличение 25-ОНД3 более 70нг/мл.Слайд 60 Осложнения гипервитаминоза Д: - вторичный дизметаболический ПН; - почечно-каменная болезнь; -
