Презентация на тему Противовоспалительные средства

принимают препараты данной группы.

– ограничение экссудативных проявлений воспалительного процесса.
Стабилизация лизосом, что препятствует

выходу в цитоплазму и в
межклеточное пространство лизосомальных гидролаз, которые
способны оказывать повреждающее влияние на клетку.
Угнетение продукции макроэргических фосфатов (в первую очередь
АТФ), что приводит к замедлению воспалительного процесса.
Угнетение синтеза медиаторов воспаления (простагландинов и др.).
Модификация субстратов воспаления (вызывают изменения
молекулярной конфигурации тканевых компонентов, что препятствует
их взаимодействию с повреждающими факторами).
Анальгезирующий и жаропонижающий эффекты, что обусловлено
угнетением медиаторов воспаления (брадикинин, простагландины).
Снижение способности тромбоцитов к агрегации.

↓Напроксен
↓Ибупрофен
↓Амидопирин
↓Аспирин
MIN

↓Напроксен
↓Ибупрофен
↓Аспирин
↓Кетопрофен
MIN

Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), 
2. Пиразолидины: фенилбутазон.
3. Производные индолуксусной кислоты: индометацин, 
сулиндак, этодолак.
4. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак.
5.

Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам.
6. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, 
флурбипрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота.
Некислотные производные
1. Алканоны: набуметон.
2. Производные сульфонамида: нимесулид, целекоксиб, 
рофекоксиб.

циклооксигеназы

(особенно у женщин);
наличие в анамнезе язвы желудка, желудочно-кишечного кровотечения,

мелены;
одновременная терапия глюкокортикоидами;
длительная терапия НПВС в больших дозах или одновременный прием 2-3 препаратов этой группы.

желудка (эритема слизистой оболочки, кровоизлияния, эрозии, язвы);
нередкое отсутствие клиники

поражения желудка, поэтому диагноз обычно устанавливают при гастроскопии;
первым проявлением НПВС-гастропатии более чем у половины больных оказываются ОЖКК, угрожающие жизни;
у больных пожилого возраста значительно реже наблюдаются клинические симптомы, позволяющие заподозрить развитие осложнений, и выше риск летального исхода.

коры надпочечников был выделен минералокортикоид дезоксикортикостерон, в 40-х гг. —

глюкокортикоиды кортизон и гидрокортизон.
Вскоре был осуществлен их синтез. Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон (кортизол), другие, менее активные, представлены кортизоном, кортикостероном, 11-дезоксикортизолом, 11-дегидрокортикостероном. Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников (по принципу отрицательной обратной связи).

дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов

воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. )
десенсибилизирующее

дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов

воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. )
десенсибилизирующее
противоаллергическое
иммунодепрессивное
противошоковое и антитоксическое (↑ АД за счет ↑ количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции, активация ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков).

его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат) и синтетические

(преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон)
В. По химической структуре: нефторированные (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) и фторированные (дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.)

можно разделить на три группы : - глюкокортикоиды короткого действия

(T1/2 биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон; - глюкокортикоиды средней продолжительности действия (T1/2 биол. — 18–36 ч): преднизолон, преднизон, метилпреднизолон; - глюкокортикоиды длительного действия (T1/2 биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

учитывать их эквивалентные дозы по противовоспалительному эффекту:
5 мг

преднизолона =
25 мг кортизона=
20 мг гидрокортизона =
4 мг метилпреднизолона =
4 мг триамцинолона=
0,75 мг дексаметазона=
0,75 мг бетаметазона.

надпочечниковой недостаточности. При этом виде терапии используют физиологические дозы

глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях (например хирургическая операция, травма, острое заболевание) дозы увеличивают в 2–5 раз.
Супрессивная терапия - применяется при адреногенитальном синдроме — врожденной дисфункции коры надпочечников у детей. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических (супрафизиологических) дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками. Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто, в т.ч. при лечении воспалительных и аллергических заболеваний.

ГКС вводят в/в, начиная с больших доз (5 мг/кг —

сутки); после выхода больного из острого состояния (1–2 дня) глюкокортикоиды отменяют сразу, одномоментно.
Лимитирующая : назначают при подострых и хронических процессах, в т.ч. воспалительных (СКВ, системная склеродермия, ревматическая полимиалгия, бронхиальная астма тяжелого течения и др.). Длительность терапии составляет, как правило, несколько месяцев, ГКС применяют в дозах, превышающих физиологические (2–5 мг/кг/сут), с учетом циркадного ритма. Долговременная : применяют при лечении заболеваний с хроническим течением. ГКС назначают внутрь, дозы превосходят физиологические (2,5–10 мг/сут), терапию назначают в течение нескольких лет, отмена ГКС при этом виде терапии проводится очень медленно.