- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Повреждения. Паренхиматозные дистрофии
Содержание
- 2. Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат.
- 3. Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.Необратимые – некроз.
- 4. ДИСТРОФИИ - этоколичественные и качественные структурные изменения
- 5. Основные причины дистрофий:ГипоксияФизические агентыХимические агенты и лекарстваИнфекционные
- 6. Непосредственные причины дистрофий:Нарушение ауторегуляции клеткиНарушение энергетических и транспортных систем клеткиНарушение эндокринной и нервной регуляции клетки
- 7. Механизмы дистрофий: ИнфильтрацияДекомпозиция (фанероз)ТрансформацияИзвращенный синтез
- 8. Морфологическая сущность дистрофий:Увеличение или уменьшение количества каких-либо
- 9. Морфология дистрофий:Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)Изменение микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)
- 10. Классификация дистрофийВ зависимости от локализации патологических изменений:ПаренхиматозныеМезенхимальные (стромально-сосудистые)СмешанныеПо виду нарушенного обмена:БелковыеЖировыеУглеводныеМинеральныеПо влиянию наследственных факторовПриобретенныеНаследственныеПо распространенности процессаОбщиеМестные
- 11. Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).
- 12. Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в
- 13. Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)ЖИРОВЫЕ (липидозы)УГЛЕВОДНЫЕ.Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.
- 14. Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:Зернистая дистрофияГиалиново-капельная дистрофияГидропическая дистрофияРоговая дистрофия
- 15. «Зернистая» дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев
- 16. Зернистая дистрофия почек
- 17. Зернистая дистрофия гепатоцитов
- 18. Гиалиново-капельная дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев
- 19. Гиалиново-капельная дистрофия почек
- 20. Алкогольный гиалин
- 21. Гидропическая дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и
- 22. Гидропическая дистрофия почек
- 23. Гидропический нефроз.
- 24. Гидропическая дистрофия эпидермиса
- 25. Роговая дистрофия:Локализация: кожа и слизистые оболочки;Причины: инфекции,
- 26. Гиперкератоз ладоней
- 27. Гиперкератоз стоп
- 28. Гиперкератоз кожи
- 29. Лейкоплакия слизистой языка
- 30. Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки
- 31. Лейкоплакия (микрофотография)
- 32. Ихтиоз
- 33. Ихтиоз
- 34. Наследственныепаренхиматозные белковые дистрофии
- 35. Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке,
- 36. Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):Морфологически проявляются: увеличением
- 37. Причины жировой дистрофии:Кислородное голодание (гипоксия);Тяжелые и длительно
- 38. Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;Микроскопически жир
- 39. Локализация паренхиматозных липидозов:ПеченьСердцеПочки
- 40. Жировая дистрофия печени:Причины: острые и хронические интоксикации;Макро:
- 41. Жировая дистрофия печени:
- 42. Жировая дистрофия печени:
- 43. Жировая дистрофия печени (окраска судан III)
- 44. Жировая дистрофия печени (окраска судан III)
- 45. Жировая дистрофия миокарда:Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации
- 46. «Тигровое сердце»
- 47. Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)
- 48. Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:Причины: нефротический синдром;Патогенез:
- 49. Липоидный нефроз
- 50. Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии
- 51. Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров
- 52. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- 53. Углеводы, которые определяются в клетках и тканях
- 54. Гистохимические методы выявления углеводов:Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды
- 55. Гликоген в печени (ШИК-реакция)
- 56. Гликоген окраской кармином по Бесту
- 57. Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:ГЛИКОГЕНАГЛИКОПРОТЕИДОВ
- 58. Нарушение обмена гликогена может быть:Приобретенным (при сахарном диабете)Врожденным (при гликогенозах)
- 59. Сахарный диабет характеризуется:Патологией β-клеток островков поджелудочной железы,
- 60. Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:В печени
- 61. Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)Болезнь Гирке (I тип),
- 62. Скачать презентацию
- 63. Похожие презентации
Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.
Слайд 4
ДИСТРОФИИ - это
количественные и качественные структурные изменения в
клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением
обменных процессов.
Слайд 5
Основные причины дистрофий:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные
реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Факторы окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь,
наркотики, гербициды, консерванты и т.д.)
Слайд 6
Непосредственные причины дистрофий:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение энергетических и транспортных
систем клетки
Нарушение эндокринной и нервной регуляции клетки
Слайд 8
Морфологическая сущность дистрофий:
Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ
Изменение
качества (физико-химических свойств) веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление
и накопление новых (необычных) веществ
Слайд 9
Морфология дистрофий:
Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)
Изменение
микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)
Слайд 10
Классификация дистрофий
В зависимости от локализации патологических изменений:
Паренхиматозные
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смешанные
По
виду нарушенного обмена:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
По влиянию наследственных факторов
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные
Слайд 12 Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных
в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.
Слайд 13
Паренхиматозные дистрофии:
БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)
ЖИРОВЫЕ (липидозы)
УГЛЕВОДНЫЕ.
Каждая дистрофия может быть
приобретенной и наследственной.
Слайд 14
Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:
Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия
Слайд 15
«Зернистая» дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины:
инфекции, интоксикации, неполноценное питание, нарушение крово- и лимфообращения;
Патогенез: компенсаторно-приспособительный
процесс;Макро: мутное, тусклое набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.
Слайд 18
Гиалиново-капельная дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины:
инфекции интоксикации, аллергические реакции;
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без
изменений;Микро: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.
Слайд 21
Гидропическая дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых
канальцев почки, клетки коры надпочечников;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических
и химических веществ;Патогенез: инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.
Слайд 25
Роговая дистрофия:
Локализация: кожа и слизистые оболочки;
Причины: инфекции, воспаление,
воздействие физических и химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);
Патогенез:
избыточный нарушенный синтез кератина;Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.
Слайд 35 Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах,
костном мозге, л/у, коже).
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в
печени, почках, костях.Фенилпировиноградная олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.
Слайд 36
Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):
Морфологически проявляются: увеличением количества
жиров, появлением там, где их не бывает в норме,
образование необычного химического состава.
Слайд 37
Причины жировой дистрофии:
Кислородное голодание (гипоксия);
Тяжелые и длительно протекающие
инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и
одностороннее ( с недостаточным содержанием белка) питание.
Слайд 38
Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;
Микроскопически жир в
клетках и тканях можно обнаружить при помощи специфических гистохимических
реакций:- Судан IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.
Слайд 40
Жировая дистрофия печени:
Причины: острые и хронические интоксикации;
Макро: печень
увеличена, дряблая, желтого цвета – «гусиная печень»;
Микро: появление пылинок,
мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.
Слайд 45
Жировая дистрофия миокарда:
Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации –
при дифтерии;
Макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски
– «тигровое сердце»;Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.
Слайд 48
Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:
Причины: нефротический синдром;
Патогенез: инфильтрация;
Макро:
почки увеличены, дряблые, корковое вещество серое с желтым крапом;
Микро:
появление пылинок, мелких или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.
Слайд 51 Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в
печени, селезенке, ЦНС, костном мозге).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия
(Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).
Слайд 53 Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и
могут быть идентифицированы гистохимически делят на:
1. Полисахариды:
Гликоген
2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):
Нейтральные
Кислые
3.
Гликопротеиды:Муцины
Мукоиды
Слайд 54
Гистохимические методы выявления углеводов:
Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются
с помощью ШИК-реакции (красно-фиолетовое оркашивание);
Гликоген окрашивается кармином по Бесту
в красный цвет;Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).
Слайд 57
Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:
ГЛИКОГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИДОВ
Слайд 58
Нарушение обмена гликогена может быть:
Приобретенным (при сахарном диабете)
Врожденным
(при гликогенозах)
Слайд 59
Сахарный диабет характеризуется:
Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что
ведет к недостаточной выработке инсулина,
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями
и накопление глюкозы в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.
Слайд 60
Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:
В печени уменьшается
синтез гликогена, что ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и
жировой дистрофии печени,С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.
Слайд 61
Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)
Болезнь Гирке (I тип),
Болезнь
Помпе (II тип),
Болезнь Мак-Ардля (V тип),
Болезнь Герса (VI
тип), при них структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена;Болезнь Форбса-Кори (III тип),
Болезнь Андерсена (IV тип), при них структура гликогена резко изменена.
