Что такое findtheslide.com?

FindTheSlide.com - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация, доклад на тему Патология микроциркуляции. Местное воспаление.

Презентация на тему Патология микроциркуляции. Местное воспаление., из раздела: Медицина. Эта презентация содержит 27 слайда(ов). Информативные слайды и изображения помогут Вам заинтересовать аудиторию. Скачать презентацию на данную тему можно внизу страницы, поделившись ссылкой с помощью социальных кнопок. Также можно добавить наш сайт презентаций в закладки! Презентации взяты из открытого доступа или загружены их авторами, администрация сайта не отвечает за достоверность информации в них. Все права принадлежат авторам презентаций.

Слайды и текст этой презентации Открыть в PDF

Слайд 1
Патология микроциркуляции. Местное воспаление.Кафедра патофизиологии КрасГМАК.м.н. , асс. Жирова Н.В.
Текст слайда:

Патология микроциркуляции. Местное воспаление.

Кафедра патофизиологии КрасГМА
К.м.н. , асс. Жирова Н.В.


Слайд 2
Общая характеристика воспаленияВоспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие
Текст слайда:

Общая характеристика воспаления

Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.


Слайд 3
Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления  I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение
Текст слайда:

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa).

Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.


Слайд 4
Общие признаки воспаленияЛейкоцитозЛихорадкаИзменения белкового профиля кровиИзменения ферментного состава кровиИзменения гормонального состава кровиУвеличение СОЭАллергизация организма
Текст слайда:

Общие признаки воспаления

Лейкоцитоз
Лихорадка
Изменения белкового профиля крови
Изменения ферментного состава крови
Изменения гормонального состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма


Слайд 5
Защитно-приспособительное значение воспаления как ТППЛокализация очага поврежденияИнактивация патогенных (флогогенных) факторовДренирование (очищение) очага поврежденияМобилизация саногенетических
Текст слайда:

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП

Локализация очага повреждения
Инактивация патогенных (флогогенных) факторов
Дренирование (очищение) очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной ткани


Слайд 6
Патогенное значение воспаления  Воспаление может быть:Источником генерализации инфекции;Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при
Текст слайда:

Патогенное значение воспаления

Воспаление может быть:
Источником генерализации инфекции;
Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).


Слайд 7
Стадии местных реакций при воспалении   альтерация;  сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция;
Текст слайда:

Стадии местных реакций при воспалении

альтерация;
сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция;
пролиферация.


Слайд 8
Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит
Текст слайда:

Альтерация

Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.


Слайд 9
Медиаторы воспаления   Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах
Текст слайда:

Медиаторы воспаления

Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество ☞ медиаторов воспаления.
По происхождению их делят на:
гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости) ☞ производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;
клеточные ☞ вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...


Слайд 10
Эффекты медиаторов  Местные:Вазомоторные реакции;Изменения свойств мембран (рост проницаемости);Опсонизирующее действие;Хемоаттрактивное действие;Ноцицептивное действие;Митогенное действие;Антитоксическое действие.
Текст слайда:

Эффекты медиаторов

Местные:
Вазомоторные реакции;
Изменения свойств мембран (рост проницаемости);
Опсонизирующее действие;
Хемоаттрактивное действие;
Ноцицептивное действие;
Митогенное действие;
Антитоксическое действие.
Дистантные:
Лейкопоэтическое действие;
Иммунномодулирующее действие;
Пирогенное действие;
Влияние на систему гемостаза.


Слайд 11
сосудистые реакции  (изменения гемодинамики)  1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм:
Текст слайда:

сосудистые реакции (изменения гемодинамики)

1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический);
2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла.
3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью.
4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).


Слайд 12
Экссудация    Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в
Текст слайда:

Экссудация

Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизмы экссудации:
повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления;
увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).


Слайд 13
Повышение проницаемости включает две фазы:     Первая
Текст слайда:


Повышение проницаемости включает две фазы:
Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут.
Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.


Слайд 14
Виды экссудатаСерозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных
Текст слайда:

Виды экссудата

Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит);
Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление;
Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ;
Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах);
Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).
Смешанные


Слайд 15
Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)
Текст слайда:

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)


Слайд 16
Выход лейкоцитовиз осевого цилиндра потока крови Медиаторы вос-паления. Селектины эндо-телия и тромбо-цитовМедленное дви-жение по
Текст слайда:

Выход лейкоцитов
из осевого цилинд
ра потока крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация хемотак-
синов в очаге.
Замедление тока
крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.

Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов

Этапы

Стимулирующие
факторы

4

3

2

1






Слайд 17
Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов.Экстравазация. Медиаторы воспаления.Взаимодействие интег-ринов и молекл ад-гезии. Коллагеназа.Эластаза.Медиаторы воспаления,интегрины. Молекулы
Текст слайда:

Прохождение лейкоцитов
через стенку мирососудов.
Экстравазация.

Медиаторы воспаления.
Взаимодействие интег-
ринов и молекл ад-
гезии.
Коллагеназа.
Эластаза.

Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.

Устойчивая адгезия лей-
коцитов к эндотелию

Этап

Стимулирующие
факторы



1

2


Слайд 18
Миграция лейкоцитов через эндотелий
Текст слайда:


Миграция лейкоцитов через эндотелий


Слайд 19
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаленияПоглощение и деструкция флогогенного фактора;Поглощение и деструкция поврежденных клеток
Текст слайда:

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Поглощение и деструкция флогогенного фактора;
Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
Синтез и выделение медиаторов воспаления;
Поглощение и «процессинг» антигенов;
Презентация антигенов лимфоцитам;
Развитие иммунных реакций.


Слайд 20
Основные причины хронического воспаленияПерсистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа(
Текст слайда:

Основные причины хронического воспаления

Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).


Слайд 21
Взаимодействие между механизмами иммунитета и   воспаления
Текст слайда:

Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления


Слайд 22
Основные механизмы развития «острофазной реакции»Экспрессия и выделение цитокинов;Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными);Синтез
Текст слайда:

Основные механизмы развития «острофазной реакции»

Экспрессия и выделение цитокинов;
Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными);
Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).


Слайд 23
Факторы, инициирующие «острофазный ответ»(цитокиновая сеть)
Текст слайда:


Факторы, инициирующие «острофазный ответ»
(цитокиновая сеть)


Слайд 25
Основные проявления острофазной реакции    Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.Общая вялость,
Текст слайда:

Основные проявления острофазной реакции

Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость, слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные и головные боли;
Гипо- и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.


Слайд 26
Виды воспаленияАльтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных
Текст слайда:

Виды воспаления

Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).


Слайд 27
Клиническая оценка воспаления у больногоЗависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП:Причины развития (асептическое
Текст слайда:

Клиническая оценка воспаления у больного

Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП:
Причины развития (асептическое или инфекционное)
Локализация очага воспаления (кожа, мозг)
Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход)
Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое)
Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное)
Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)