Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патофизиология водно-солевого обмена

Содержание

План лекцииСодержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе организма. Формы нарушения водного баланса.Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.«Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.Отеки, определение понятия.
Патофизиология водно-солевого обмена План лекцииСодержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ: В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА –60%;  У НОВОРОЖДЕННОГО – 80%Распределение МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕкора головногомозганадпочечникипочкииспражненияпотовыежелезыусловно-рефлекторныефакторырецепторыполости ртабарорецепторытканевыеосморецепторыволюмрецепторысосудистого руслаАДГвегетативныйотдел нервнойсистемыгипофизренинальдостеронповышениереабсорбцииNa и водыцентр жажды ввентро-медиальномотделе гипоталамуса3 РЕГУЛЯТОРЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА (3)МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВАЗОПРЕССИНА (АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА (В.Б.) ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б.выведение воды меньше поступления ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б ПРИЧИНЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯНЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫЭкстремальные ситуацииПатологические процессы в организмесужение пищевода комазаболевания головного мозга ВИДЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПО ПАТОГЕНЕЗУ (ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРА)(изотоническое) Эквивалентная потеря ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯРосм. внеклеточного сектора повышено   Росм.внутри клеткиН2О   Росм. ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯРосм. внеклеточного сектора снижено   Росм.внутри клеткиН2О   Росм. ПАТОГЕНЕЗ ОБЕЗВОЖИВАНИЯУменьшение объема циркулирующей кровиГипоксияАутоинтоксикацияИзменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектораИзменение КОС ГИПОГИДРАТАЦИЯ     ОЦК,  АД,  ВЯЗКОСТИ КРОВИНАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИИШЕМИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ВИДЫ ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОМ СЕКТОРЕ питье морской воды ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях телаВодянка брюшной полости – ascitesВодянка плевральной ПАТОГЕНЕЗ ВОДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИИзбыточный прием воды на фоне сниженной функции почек Отек  – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ОБМЕН ЖИДКОСТЬЮ МЕЖДУ КАПИЛЛЯРАМИ И ТКАНЬЮ артериальная частьвенозная частьт Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями Ргидр  32-35мм HgРонк ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОТЕКОВ        Гемодинамический ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР  понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии) ТКАНЕВОЙ ФАКТОР  повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР  повышение проницаемости капилляровучаствует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видах отеков ЗАТРУДНЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ   в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, направлениетока лимфык  р  о в  е  н Нейроэндокринный фактор  нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции Ишемия почек Гиперсекреция ренинаАнгиотензиногенАнгиотензин IАнгиотензин IIАнгиотензин IIIАнгиотензинпревращающий фермент (АПФ)  альдостеронаРЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА Патогенез сердечных отековМОКВенозный застойКапиллярного давленияРаздражение волюморецепторовПочечного кровотокаСекреции ренинаСтимуляция секреции альдостеронаПовышение реабсорбции натрия КЛИНИЧЕСКИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ Патофизиология Кислотно-основное состояние (КОС)Кислотно-основное [основаниевое] равновесие (КОР)Кислотно-щелочное равновесие /баланс (КЩР/КЩБ)Активная реакция средыСоотношение между От КОС зависят: 1.Активность ферментов и ,следовательно, интенсивность окислительно-восстановительных реакций; процессы катаболизма 1.Буферные системы крови: Бикарбонатные РЕГУЛЯЦИЯ КОС ????I.Физико-химическая регуляцияФосфатныеБелковыеГемоглобиновый2.Буферные системы тканей3.Специфические обменные процессы в Н2СО3NaClH+ Cl-HClHCO3 -Na+NaHCO3Н2СО3NaClHCO3 -Na+H+ Cl-HClNaHCO3Эпителий слизистой желудкаЭпителий слизистой кишечникаУчастие ЖКТ в регуляции КОСкровь ОН-,НСО-3,Cl-,НРО-4Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания кислот ОН-,НСО-3,Cl-,НРО-4Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания кислот(Н+) ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ КОСКомпенсированные расстройства (рн=N) клинически не проявляются; распознаются исследованием буферных систем ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ КОС(МЕТОД МИКРО-АСТРУП)Показатели КОС (по Аструпу): pH = 7.35 – 7.45
Слайды презентации

Слайд 2 План лекции
Содержание воды в организме. Распределение воды по

План лекцииСодержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о

секторам. Понятие о водном балансе организма. Формы нарушения водного

баланса.
Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.
«Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.
Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
Клинические виды отеков, патогенез


НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА


Слайд 3 СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ: В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА –60%; У НОВОРОЖДЕННОГО

СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ: В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА –60%; У НОВОРОЖДЕННОГО – 80%Распределение

– 80%
Распределение воды в организме:




ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СЕКТОР
70%
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ СЕКТОР

30%
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ВОДА
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ ВОДА
ВОДА

В ПОЛОСТЯХ

K:Na=
20:1

K:Na=
1:20


Слайд 4
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ








кора головного
мозга
надпочечники
почки
испражнения
потовые
железы
условно-
рефлекторные
факторы
рецепторы
полости рта
барорецепторы
тканевые
осморецепторы

волюмрецепторы
сосудистого

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕкора головногомозганадпочечникипочкииспражненияпотовыежелезыусловно-рефлекторныефакторырецепторыполости ртабарорецепторытканевыеосморецепторыволюмрецепторысосудистого руслаАДГвегетативныйотдел нервнойсистемыгипофизренинальдостеронповышениереабсорбцииNa и водыцентр жажды ввентро-медиальномотделе гипоталамуса3

русла
АДГ
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
3


Слайд 5 РЕГУЛЯТОРЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА (3)
МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

РЕГУЛЯТОРЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА (3)МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ОСВОБОЖДЕНИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВАЗОПРЕССИНА (АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО

ЭФФЕКТЫ ВАЗОПРЕССИНА (АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА – АДГ)



осмотическое
давление (ОД)
АД
ОЦК
АДГ
спазм гладкой
мускулатуры
АД
гипофиз
усиление
реабсорбции
воды
сосуды
сосуды

почки

ОЦК

ОД

7


Слайд 6

ВОДНЫЙ БАЛАНС –

ВОДНЫЙ БАЛАНС –

равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса – 2,5 л в сутки


ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ


ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ

С НАПИТКАМИ - 1.2 Л
С ТВЕРДОЙ ПИЩЕЙ - 1.0 Л
ЭНДОГЕННАЯ ВОДА- 0.3 Л

2,5 л

ЧЕРЕЗ ПОЧКИ 1.4 Л
ЧЕРЕЗ КОЖУ И ЛЕГКИЕ 1.0 Л
ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК 0.1 Л

2,5 л


Слайд 7 ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА (В.Б.)
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б.
выведение воды меньше

ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА (В.Б.) ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б.выведение воды меньше поступления ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ

поступления
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б выведение воды больше поступления
ОТЕКИ
ВОДЯНКА
ВОДНАЯ

ИНТОКСИКАЦИЯ

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
(гипогидратация, дегидратация, эксикоз)


Слайд 8 ПРИЧИНЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ
НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ
Экстремальные ситуации
Патологические процессы в организме
сужение

ПРИЧИНЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯНЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫЭкстремальные ситуацииПатологические процессы в организмесужение пищевода комазаболевания головного

пищевода
кома
заболевания головного мозга с отсутствием чувства жажды
«водобоязнь» при

бешенстве

ИЗБЫТОЧНОЕ ВЫВЕДЕНИЕ
ВОДЫ И СОЛЕЙ
рвота
диарея
полиурия
кровопотеря
обширные ожоги
усиленное потоотделение

ВОДЫ
Гипервентиляция легких
полиурия
гиперсаливация


Слайд 9 ВИДЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПО ПАТОГЕНЕЗУ (ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОГО

ВИДЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПО ПАТОГЕНЕЗУ (ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРА)(изотоническое) Эквивалентная

СЕКТОРА)

(изотоническое) Эквивалентная потеря воды и электролитов

сразу после острой
кровопотери


ИЗООСМОЛЯЛЬНОЕ

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЕ

ГИПООСМОЛЯЛЬНОЕ

(гипертоническое)
Преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды

( гипотоническое)
Преимуществен-ная потеря электролитов

диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение


Слайд 10 ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
Росм. внеклеточного сектора повышено
Росм.внутри

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯРосм. внеклеточного сектора повышено  Росм.внутри клеткиН2О  Росм. внеклеточного

клетки

Н2О
Росм. внеклеточного сектора
Перемещение воды во внеклеточный

сектор

Сморщивание клетки


Слайд 11 ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
Росм. внеклеточного сектора снижено
Росм.внутри

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯРосм. внеклеточного сектора снижено  Росм.внутри клеткиН2О  Росм. внеклеточного сектораНабухание клеткиПеремещение воды в клетки

клетки

Н2О
Росм. внеклеточного сектора
Набухание клетки
Перемещение воды в

клетки

Слайд 12 ПАТОГЕНЕЗ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ
Уменьшение объема циркулирующей крови
Гипоксия
Аутоинтоксикация
Изменение осмотического давления вне-

ПАТОГЕНЕЗ ОБЕЗВОЖИВАНИЯУменьшение объема циркулирующей кровиГипоксияАутоинтоксикацияИзменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектораИзменение КОС

и внутриклеточного сектора
Изменение КОС


Слайд 13 ГИПОГИДРАТАЦИЯ
ОЦК, АД,

ГИПОГИДРАТАЦИЯ   ОЦК, АД,  ВЯЗКОСТИ КРОВИНАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИИШЕМИЯ ПОЧЕК ФИЛЬТРАЦИИОЛИГУРИЯАУТОИНТОКСИКАЦИЯИЗМЕНЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯГИПОКСИЯАЦИДОЗРАСПАД ТКАНЕВЫХ БЕЛКОВ


ВЯЗКОСТИ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ИШЕМИЯ ПОЧЕК
ФИЛЬТРАЦИИ
ОЛИГУРИЯ
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО

ДАВЛЕНИЯ

ГИПОКСИЯ

АЦИДОЗ

РАСПАД ТКАНЕВЫХ БЕЛКОВ


Слайд 14 ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ВИДЫ ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОМ СЕКТОРЕ

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ВИДЫ ПО ИЗМЕНЕНИЮ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОМ СЕКТОРЕ питье морской


питье морской воды
введение гипертонического раствора
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ
ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ


введение физ.раствора
отеки
водянка


водная
токсикация


Слайд 15 ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела
Водянка брюшной

ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях телаВодянка брюшной полости – ascitesВодянка

полости – ascites
Водянка плевральной полости - hydrothorax
Водянка желудочков мозга

- hydrocephalus
Водянка околосердечной сумки – hydropericardium

Слайд 16 ПАТОГЕНЕЗ ВОДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Избыточный прием воды на фоне сниженной

ПАТОГЕНЕЗ ВОДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИИзбыточный прием воды на фоне сниженной функции почек

функции почек


↑ воды во внеклеточном секторе

↓Р осм. во внеклеточном секторе

поступление воды внутрь клеток

набухание клеток

Слайд 17 Отек
– патологическое скопление жидкости в тканях

Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие

и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью

и тканями

Слайд 18













ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ОБМЕН ЖИДКОСТЬЮ МЕЖДУ КАПИЛЛЯРАМИ И

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ОБМЕН ЖИДКОСТЬЮ МЕЖДУ КАПИЛЛЯРАМИ И ТКАНЬЮ артериальная частьвенозная

ТКАНЬЮ

артериальная часть
венозная часть
т к а н ь
гидростатическое Р

= 32 мм Hg

онкотическое Р = 22 мм Hg

гидростатическое Р = 12 мм Hg

тургор ткани = 6 мм Hg

онкотическое Р ткани = 10 мм Hg







- 14 mm Hg

H2O















онкотическое Р = 25 мм Hg

+14 mm Hg

Н2О

13


Слайд 19 Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
Ргидр

Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями Ргидр 32-35мм HgРонк 22-25мм HgРгидр 10-15мм HgРонк 22-25мм Hg


32-35мм Hg
Ронк
22-25мм Hg
Ргидр
10-15мм Hg
Ронк


22-25мм Hg

Слайд 20 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОТЕКОВ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОТЕКОВ    Гемодинамический  фактор  -

Гемодинамический фактор
-

повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров (↑ фильтрация, ↓ резорбция)

ИГРАЕТ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАСТОЙНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОТЕКОВ


Слайд 21 ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
понижение онкотического давления крови в

ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)

результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
играет роль в патогенезе

голодных,кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме

Слайд 22 ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
повышение онкотического и осмотического давления

ТКАНЕВОЙ ФАКТОР повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате

в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма


играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии


Слайд 23 СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР
повышение проницаемости капилляров
участвует в патогенезе

СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР повышение проницаемости капилляровучаствует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видах отеков

воспалительных, аллергических, токсических и др. видах отеков


Слайд 24 ЗАТРУДНЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ
в результате воспаления или

ЗАТРУДНЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ  в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов,

тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе

верхней полой вены

Участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме и др.


Слайд 25 направление
тока лимфы

к р о в

направлениетока лимфык р о в е н о с н ы

е н о с н

ы е с о с у д ы



ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ




интерстиций

возникновение
препятствия
лимфооттоку

А

Б

В

Г

Д

гидродина-
мическое
давление
Hg

Hg

онкотическое
давление
ОД

ОД


осмотическое
давление
ОсД

ОсД






14

лимфатический
сосуд


проницаемость
мембран
ПМ


Слайд 26 Нейроэндокринный фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции

Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции

водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и АДГ

Играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

Слайд 27 Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Ангиотензин III
Ангиотензинпревращающий фермент

Ишемия почек Гиперсекреция ренинаАнгиотензиногенАнгиотензин IАнгиотензин IIАнгиотензин IIIАнгиотензинпревращающий фермент (АПФ) альдостеронаРЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

(АПФ)
альдостерона
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА


Слайд 28 Патогенез сердечных отеков
МОК
Венозный застой
Капиллярного давления
Раздражение волюморецепторов
Почечного кровотока
Секреции ренина
Стимуляция

Патогенез сердечных отековМОКВенозный застойКапиллярного давленияРаздражение волюморецепторовПочечного кровотокаСекреции ренинаСтимуляция секреции альдостеронаПовышение реабсорбции

секреции альдостерона
Повышение реабсорбции натрия в почках
Гипернатриемия
Раздражение осморецепторов
Секреции АДГ
Реабсорбция воды
Накопление

воды в тканях
отек


Гипоксия

Ацидоз


Слайд 29 КЛИНИЧЕСКИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ

Слайд 31 Патофизиология

Патофизиология        кислотно - основного равновесия

кислотно -

основного равновесия

Слайд 32 Кислотно-основное состояние (КОС)
Кислотно-основное [основаниевое] равновесие (КОР)
Кислотно-щелочное равновесие /баланс

Кислотно-основное состояние (КОС)Кислотно-основное [основаниевое] равновесие (КОР)Кислотно-щелочное равновесие /баланс (КЩР/КЩБ)Активная реакция средыСоотношение

(КЩР/КЩБ)
Активная реакция среды
Соотношение между активными массами водорода и гидроксильных

ионов в биологических средах организма.

КОС!?

pH = -lg[H+]

pH капиллярной крови =7.35 – 7.45

Согласно определению Брёнстед (автор протонной теории кислот и оснований) кислотами следует считать молекулы или ионы, способные отдавать ионы водорода (протоны), а основаниями - соединения, принимающие протоны.
Таким образом, кислоты - доноры ионов водорода, а основания - их акцепторы.

Самая сильная кислота – Н+
Самое сильное основание – ОН-



Слайд 33 От КОС зависят:

1.Активность ферментов и ,следовательно, интенсивность

От КОС зависят: 1.Активность ферментов и ,следовательно, интенсивность окислительно-восстановительных реакций; процессы

окислительно-восстановительных реакций; процессы катаболизма и анаболизма белка; ионный обмен

2.Чувствительность

рецепторов к биологически-активным веществам

3.Проницаемость мембран

4.Способность гемоглобина транспортировать кислород

5.Физико-химические свойства (дисперсность; гидрофильность; адсорбционность) коллоидов клеток и межклеточных структур.

ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНОЙ РЕАКЦИИ СРЕДЫ ДЛЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА


Слайд 34 1.Буферные системы крови:
Бикарбонатные


 

РЕГУЛЯЦИЯ КОС ????
I.Физико-химическая регуляция

Фосфатные


Белковые

Гемоглобиновый

2.Буферные системы

1.Буферные системы крови: Бикарбонатные РЕГУЛЯЦИЯ КОС ????I.Физико-химическая регуляцияФосфатныеБелковыеГемоглобиновый2.Буферные системы тканей3.Специфические обменные процессы

тканей

3.Специфические обменные процессы в тканях:
окисление, ресинтез,конъюгация…..
4.

Обмен ионов между клетками различных тканей и
кровью

II. Физиологическая регуляция
1. Газообменная функция легких
2. Секреторные процессы в желудке и кишечнике
3. Почечные механизмы регуляции

дезокси-Hb =слабая кислота;
окси-Hb =сильная кислота.
2.Hb + СО2 ↔ HbСО2 .
3. Закон Доннана
Cl− плазмы HCO−3 плазмы
Cl− эритроцита HCO−3 эритроц.

=





клетка


Слайд 35


Н2СО3
NaCl
H+
Cl-


HCl
HCO3 -
Na+

NaHCO3
Н2СО3

NaCl

HCO3 -
Na+
H+
Cl-



HCl
NaHCO3
Эпителий слизистой желудка
Эпителий слизистой

Н2СО3NaClH+ Cl-HClHCO3 -Na+NaHCO3Н2СО3NaClHCO3 -Na+H+ Cl-HClNaHCO3Эпителий слизистой желудкаЭпителий слизистой кишечникаУчастие ЖКТ в регуляции КОСкровь

кишечника

Участие ЖКТ в регуляции КОС
кровь



Слайд 39 ОН-,НСО-3,
Cl-,НРО-4
Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или

ОН-,НСО-3,Cl-,НРО-4Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания

относительным увеличением содержания кислот (Н+) в плазме крови.
Алкалоз-типовая форма

нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания кислот
(Н+) в плазме крови

Н+ Н+ Н+Н+ Н+ Н+

Н+
Н+ Н+Н+ Н+ Н+

ОН-,
НСО-3,
Cl-,НРО-4

[Н2СО-3] ? 1.ГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]↑

А.Метаболический:
1.кетоацидоз
2.лактатацидоз
Б Выделительный:
1.почечный
2.гастроэнтеральный
В Экзогенный

[Н2СО-3] ↓
II.НЕГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3] ?

[Н2СО-3] ?
I.ГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]↓



[Н2СО-] ↑
II.НЕГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]?



ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КОС

А. Выделительный:
1.почечный
2.гастроэнтеральный
3..дегидратационный
 Б.Экзогенный


Слайд 42
ОН-,НСО-3,
Cl-,НРО-4
Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или

ОН-,НСО-3,Cl-,НРО-4Ацидоз-типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания

относительным увеличением содержания кислот
(Н+) в плазме крови.
Алкалоз-типовая форма нарушения

КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания кислот
(Н+) в плазме крови

Н+ Н+ Н+Н+ Н+ Н+

Н+
Н+ Н+Н+ Н+ Н+

ОН-,
НСО-3,
Cl-,НРО-4

ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КОС

[Н2СО-3] ? 1.ГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]↑

А.Метаболический:
1.кетоацидоз
2.лактатацидоз
Б Выделительный:
1.почечный
2.гастроэнтеральный
В Экзогенный

А. Выделительный:
1.почечный
2.гастроэнтеральный
3..дегидратационный
 Б.Экзогенный

[Н2СО-3] ↓
II.НЕГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3] ?

[Н2СО-3] ?
I.ГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]↓



[Н2СО-] ↑
II.НЕГАЗОВЫЙ: рН=
[NaHCO3]?




Слайд 45 ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
Компенсированные расстройства (рн=N) клинически не проявляются;

ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ КОСКомпенсированные расстройства (рн=N) клинически не проявляются; распознаются исследованием буферных

распознаются исследованием буферных систем крови (в основном, бикарбонатной) и

регуляторных почечных механизмов.
II. Некомпенсированные расстройства (рН выходит за пределы нормы) проявляются клинически.

Ацидоз
Вначале: активация симпато-адреналовой системы (тахипноэ.
тахикардия.гипергликемия.артериальная гипертензия).
Затем: снижение активности адренорецепторов и усиление вагусных эффектов (угнетение функции сердца, арт.гипотензия,бронхиолоспазм.
рвота/понос, резкие нарушения функции ЦНС ацидотическая кома.


Алкалоз
Увеличение возбудимости
β-адренорецепторов + снижение вагусных эффектов (тахикардия,
угнетение дыхания,арт.гипотензия, гипергликемия.запоры.) снижение диссоциации HbO2 гипоксия; повышение нервно-мышечной возбудимости судороги (тетания) из-за гипокальциемии.


  • Имя файла: patofiziologiya-vodno-solevogo-obmena.pptx
  • Количество просмотров: 113
  • Количество скачиваний: 0