Презентация на тему Патофизиология почек

азотистого обмена!)
Поддерживают тонус сосудов (ДАД)
Участвуют в регуляции эритропоэза
Участвуют в

регуляции системы гемостаза

больному в течение 0,5 часа выпить

1л Н2О →должна выделиться через 3-4 часа, при этом кол-во мочи ↑, удельный вес (относительная плотность) ↓;
ПРОБА НА СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК К КОНЦЕНТРАЦИИ:
больному назначают сухоядение → порции мочи ↓, относительная плотность ↑;
ПРОБА ЗИМНИЦКОГО (на концентрацию и разведение + оценка суточного ритма выделительной функции почек):
Больной на обычном рационе. Мочу собирают через каждые 3 часа в отдельные банки (8). В порциях измеряют относительную плотность (N:1010-1025) и кол-во выделяемой мочи (СД→1,5-2,0 л; дневной диурез > ночного диуреза в соотношении 2:1)

новорожденных в 5 раз меньше, чем у взрослых.
КФ составляет

20-30 мл/мин, к 6 месяцам достигает значений близких к взрослым
В первые 3 мес. жизни ↓ выделение мочевины, ↑ экскреция мочевой кислоты.
Первые годы жизни высокая степень реабсорбции аминокислот в тубулярном отделе почек.
Недостаточность систем транспорта глюкозы, в некоторых случаях проявляется физиологическая глюкозурия.

кубический эпителий);
↓ факультативная реабсорбция (не сформирован АДГ – рефлекс)

– незрелость рецепторов;
Глюкоза нормализуется ко второму году жизни;
экскреция: ↓ТК → ↓Н+- ионов, ↓ фосфаты и аммониевые соли → легко возникает ацидоз.

2-3 лет
от 4-5 до 7-8 лет.
подростковый период

Происходят изменения как

фоновых показателей, так и реакции на нагрузку.

Обмен Nа у новорожденных и детей первого месяца жизни имеет большие размахи его концентрации, стабилизация уровня отмечается после 3-х лет (видимо из-за короткой петли Генле).

Содержание К+ в крови у детей 1 года выше, чем у детей более старшего возраста ( связано с относительно низкой гломерулярной фильтрацией).

Содержание Са2+ и неорганического фосфора в крови ↑.

КОС крови и внеклеточной жидкости у новорожденных и детей 1 года жизни на оптимуме с большим напряжением, поэтому у них легко возникает метаболический ацидоз.

Для детей раннего возраста характерен гиперальдостеронизм.

СИНДРОМ»

1. ПРОТЕИНУРИЯ патологическая
( >1 г в

сутки):
а) при повреждении базальной
мембраны клубочка;
б) при тубулорексисе – распад
канальцевого эпителия.

2. ГЕМАТУРИЯ (микро- и макро-).

3. ЦИЛИНДРУРИЯ (гиалиновые, зернистые, восковидные, жиро-вые, эритроцитарные, лейкоци-тарные).

ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА
МОЧЕИСПУСКАНИЯ

ПОЛЛАКИУРИЯ – час-тое мочеиспускание.

ПОЛИУРИЯ - ↑ СД (более 2,5 л.).

ОЛЛАКИУРИЯ – ред-кое мочеиспускание.

ОЛИГУРИЯ - ↓ СД (ме-нее 500-300 мл/сутки).

НИКТУРИЯ (НД>ДД).

АНУРИЯ – прекраще-ние выделения мочи.

ИЗМЕНЕНИЕ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК К ОСМОТИЧЕСКОМУ РАЗВЕДЕНИЮ И КОНЦЕ-НТРАЦИИ

ГИПОСТЕНУРИЯ (↓ осм. пл. ниже 1010).

ГИПЕРСТЕНУРИЯ (↑ осм. пл. выше 1029).

ИЗОСТЕНУРИЯ (отсутствие суточных колебаний).

ГИПОИЗОСТЕНУРИЯ – низкая плотность в сочетании с малой амплитудой колебаний в разных порциях мочи (1004-1008; 1006-1010).

ГИПЕРТЕНЗИЯ;
АНЕМИИ;
ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМА И СОСТАВА КРОВИ:

Гиперволемия (при ↓фильтрации плазмы в

клубочках или ↑реабсорции
Н2О в канальцах)
гиповолемия (при↑ фильтрации или ↓ реабсорбции Н2О);
Азотемия - ↑концентрации небелкового, т.е. остаточного азота
(в N 7,1-12,4 ммоль/л);
гипопротеинемия - вследствие массивных потерь белка с мочой;
диспротеинемия - нарушение соотношений в крови белковых фракций
при нарушении выведения их с мочой;
негазовый почечный ацидоз – следствие нарушений аммониогенеза,
ацидогенеза и ↓ выведения кислых
метаболитов.

(ишемия сосудов клубочка и ↑ регулируемой реабсорбции)
2. Протеинурия (до

10 ‰ – повышена проницаемость сосудов)
3. Гематурия (микро- и макро)
4. Гиперстенурия
5. Цилиндроурия (гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество)
6. Гипертония (почечная) – в 60-80% случаев:
а) воспалительный процесс захватывает ЮГА почки, нарушена
микроциркуляция →↑выработка ренина→α2 глоб. + АТ I → АТ II→↑ АКД
б) АТ II → ↑ альдостерон КН → активизирует сукцинатдегидрогеназу
почечного эпителия → ↑ реабсорбция Na → через осморегулирующую
систему ↑ АДГ → ↑ реабсорбция Н2О → гиперволемия

7. Отеки (токсические), локализуются под глазами на лице, у детей на передней брюшной стенки.
8. ↑ в/черепного давления (головные боли)
9. Судороги → ложная уремия (отек крови)

(осложнение) ПСЕВДОУРЕМИЯ

Лабораторно-клинические признаки повторяют динамику воспалительного процесса, составляющего его патогенетическую основу.

Протеинурия (более 10‰)
2. Полиурия, никтурия (компенсаторная)
3. Гипоизостенурия (страдает концентрационная

функция почки)
4. Цилиндроурия ↑
5. Гипертония в 100%, нарастает
6. Отеки ↑, + сердечные, локализация распространяется на нижние конечности, могут быть асимметричными
7. Легкая азотемия (у верхних границ нормы, что стимулирует диурез)

↓ суточного диуреза - олигурия
2. Отсутствует диурез - анурия
3.

↑ ↑ ↑ азотемия

4. Истинная уремия (больной источает запах мочевины, NH4, сознание путается, нарастают головные боли, боли в грудной клетке, животе; при аускультации – шум трения плевры, перикарда, брюшины – отложения азотистых кристаллов)

5. УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА
(Лечение: диализ, искусственная почка, пересадка почки)

сцепленный с половой Х'-хромосомой
СИМПТОМАТИКА НАСЛЕДСТВЕННОГО НЕФРИТА
Гематурия, протеинурия, гиперстенурия, лейкоцитурия;

Гипертония, глухота, врожденная близорукость;
Генетические стигмы: башенный череп, гипертелоризм, стробизм, низкая ушная раковина, патологическая дерматоглифика и др.
Дети рано погибают от нарастающей печеночной недостаточности.

цилиндрурия (восковидные, зерни-стые и др.)
Слущивается эпителий - оголяется базальная

мембрана, которая тоже дегенеративно поражена

↑ проницаемость БМ канальцев

Протеинурия (выше 30‰ до 60 -80 ‰, белки мочи с ↑ антигенными свойствами)

Гиперстенурия

Гипоонкия (↓ онкотич. давление в крови в 10 раз)

Н2О → в ткани → ОТЕК

Гиповолемия (↓ ОЦК)

↑ АДГ → ↑ реабсорбция Н2О, но из-за гипоонкии → Н2О → в ткани→ растут ОТЕКИ

Олигурия (↓ СД)

Гиповолемия ↑↑

Вторичный альдостеронизм (↑ альдостерон КН)

↑ реабсорбция Nа + Н2О

Олигурия ↑↑

Н2О → в кровь → в ткани

АНАСАРКА (генерализованные истинные почечные отеки)

↑ потери К → мышечная и общая слабость → ↓t0С тела → больные зябнут

Церулоплазмин ↓ → Fe-дефицитная анемия

Гипертонии нет! (отсутствует субстрат - α2 глобулин → не образуется АТ-II)

↑ азотистые шлаки в крови
Истинная азотемическая УРЕМИЯ

Мышечные боли, жажда, потеря аппетита, боли в висцеральных органах

ОБЪЕКТИВНО: шум трения плевры, брюшины, перикарда (отложения кристаллов азота), запах мочи, ацетона и т.д., анурия, потеря сознания, судороги, уремическая кома

рождается отечным, в моче и в крови все

признаки нефротического синдрома.
Тип наследования: аутосомно-рециссивный, гомозиготы не жизнеспособны, погибают до 3-х лет.


2. РЕНАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ренальная глюкозурия): эпителий канальцев не выра-
батывает фермент, обеспечивающий реабсорбцию глюкозы →
глюкозурия, сахар крови нормальный !!!
Тип наследования: аутосомно-доминантный, не связан с полом, ген единичный.


3. ПОЧЕЧНЫЙ ФОСФАТНЫЙ РАХИТ
Тяжелая фосфатурия
↓
Гипофосфатемия
↓
↓ фосфора в костях
↓
↓ деформация костей
↓
отставание в росте
↓
↓ всасывания Са++ в кишечнике →↓ Са++ в моче (в крови - в N)

Тип наследования: аутосомно-доминантный, заболевание носит явный семейный характер.
Положительный лечебный эффект дают высокие дозы вит. Д.

ацидоз)

Наследственная слабость НАДФ-диофоразы в эпителии канальцев
↓
↓ способность выделять Н+
↓
↓ аммониогенез
↓
↑ выделяется с мочей бикарбонаты
(потери Na+, К+, Са++ → нефрокальциноз, камни!)
↓
↓ щелочного резерва крови
↓
Гипокальциемия и гопофосфатемия
↓
остеомаляция
Но: гиперхлоремия (гиперхлоремический ацидоз)
↓
вторичный гиперальдостеронизм
↓
клубочковая аденома коры надпочечников

Прогноз неблагоприятный.

др.)
Экзогенные интоксикации (яды промышленные и бытовые, укусы ядовитых змей

и насекомых, лекарственные препараты).
Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз).
Острые заболевания почек (ОГН и острый пиелонефрит).
Обструкции мочевых путей.
Аренальные состояния (травмы или удаление единственной почки).

ПАТОГЕНЕЗ: развитие некроза эпителия, отек и клеточная инфильтрация ткани, повреждение капилляров почек.

В первые сутки - ↓ диуреза (олигурия - анурия), гипоизостенурия (с самого начала).
В плазме ↑ креатинина, мочевины, остаточного азота, гиперкалиемия (расстройства ритма сердца – причина смерти).

Нарастают симптомы острой уремии –
адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, ацидоз, отек легких, тахикардия, запах аммиака изо рта, шум трения плевры, перикарда (выпадение мочевины в виде кристаллов).

нефрит, поликистоз, нефропатии,
Наиболее частая причина ХПН – сахарный

диабет.

Патогенез:
Прогрессирующее ↓ количества действующих нефронов, приводящих к ↓ эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций → приводит к разрастанию соединительной ткани и сморщиванию почек.

↓ количества нефронов
↓
↓ КФ → ↓ концентрационной способности почек
↓
полиурия, гипостенурия, протеинурия
↓
вторичный гиперпаратиреоз
гиперфосфатемия, гипокальциемия
↓
↓↓ кол-ва нефронов
↓
↓↓ скорости КФ
↓
↑ креатинин, мочевина, ост. N в крови
↓
ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ.