Презентация на тему Патофизиология клетки гипоксия

гибели. Апоптоз и некроз.
Механизмы защиты и адаптации клеток

Вопросы для самоподготовки

гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита:

а) гемическая;
б) дыхательная;
в)

II вариант

Сочетание каких типов гипоксии развивается при железо дефицитной анемии:

а) дыхательная и циркуляторная;
б) гемическая и гипоксическая;
в) гемическая и тканевая;
г) гемическая и тканевая;
д) тканевая и циркуляторная.

гипоксии - это:
а) активация гликолиза, активация ПОЛ, цитолиз клетки;
б)

II вариант

2. Как изменяется сродство гемоглобина к кислороду при ацидозе:
а) повышается;
б) понижается;
в) не изменяется:
г) необратимое связывание гемоглобина с кислородом;
д) не изменяется или повышается.

внутриклеточные процессы, лежащие в основе изменений рН в

II вариант

3. Укажите, какие ионные процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии:

а) активный ток ионов Na+ и Сa2+ из клетки;
б) пассивный вход ионов Nа+ и Сa2+ в клетку;
в) активный ток ионов К+ в клетку;
г) активный вход ионов Са2+ в клетку;
д) активный выход ионов Са2+ из клетки.

признак долговременной адаптации организма к гипоксии:

а) тахипноз;
б) активация эритропоэза;
в)

II вариант

4. Укажите признак экстренной адаптации организма к гипоксии:

а) тоногенная дилятация сердца;
б) компенсаторная гипертрофия миокарда;
в) гиперпноэ;
г) гипероксия;
д) активация биосинтеза ферментов дыхательной цепи.

гипоксии:

а) восстановление электронами всех цитохромов дыхательной цепи и

II вариант
5. Типичные изменения метаболизма клетки при гипоксии:

а) активация гликолиза, липолиза, окисление жирных кислот, протеолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза;
б) активация липогенеза, протео синтез а, гликогенеза, глюконеогенеза;
в) активация биосинтеза жирных кислот и аминокислот;
г) активация пентозо-фосфатного цикла и о к целительно-восстановительных реакций в системе микросомальных оксидаз ЭПР.

при гипоксии:

а) цитолитическое действие иммунных комплексов;
б)

II вариант
Апоптоз - это:

а) запрограмированняя клеточная гибель
б) гибель клетки, вызванная действием токсических доз активных форм кислорода
в) стадия фагоцитоза
г) состояние, характеризующее высокую проферативную активность группы клеток

а) апоптоз клеток индуцирует развитие воспалительной реакции
б) апоптоз

II вариант

Механизмами адаптации клеток при их повреждении являются:

а) повышение активности антиоксидантных систем в клетке
б) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для натрия и воды
в) критическое увеличение концентрации кальция в цитоплазме клетки
г) увеличение окисления биомакромолекул клетки с образованием вторичных радикалов

клетки при увеличении содержания свободного ионизированного кальция в ней

II вариант

8. Одним из механизмов повреждения клетки является:

а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
в) усиление свободнорадикального окисления липидов
г) повышение продукции белков теплового шока.

клетки:

а) увеличение количества митохондрий;
б) активация синтетических процессов в клетке;

II вариант

9. Какой тип гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита:

а) гемическая;
б) дыхательная;
в) тканевая;
г) гипоксическая;
д) циркуляторная.

процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии:

а) активный ток

II вариант
10. Механизмы повреждения биомембран клетки при гипоксии:

а) цитолитическое действие иммунных комплексов;
б) повышение активности мембраносвязанных АТФ-аз и стабилизация фосфолипидного слоя биомембран;
в) снижение активности мембраносвязанных АТФ-аз, активация фосфолицаз, активация ПОЛ;

фактор
Апоптоз
Адаптация
Апоптоз
Некроз

ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
Слева в овале – границы нормы. Существенное свойство

Гипертрофия

Гипотрофия

Гипоплазия

Гиперплазия

Дистрофии

Метаплазия

Дисплазия

Неоплазия

Апоптоз

Обратимый

нормальная клетка

восстановление от повреждения

повреждающий

фактор

гибель клетки

обратимое повреждение клетки

необратимое повреждение клетки

Повреждение

и перекисных процессов
Дисбаланс ионов и воды
Нарушения в геноме или

Механизмы повреждения клеток

энергии АТФ
Нарушение использования энергии АТФ
Расстройство энергетического обеспечения клетки

гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных)
Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу

Повреждение мембран и ферментов клетки

ядра










Повышается реакционная
способность
Повышается химическая
активность
функциональных
белков азотистых
оснований
нуклеиновых кислот













Образуются двойные

Химическая реакция

давления
Увеличение мебраносвязанных,
свободных и лизосомальных липаз,
фосфолипаз и протеаз
Изменения физико-химического
состояния

Искажение или потеря функций

Подавление репарации
мембранных
молекул

Недостаточное
восстановление
мембран

Гидролиз беков и фосфолипидов

Повышение проницаемости
мембран

Гипергидратация

Перерастяжение и разрыв
мембраны

Повышение генерации
свободных
Радикалов и СПОЛ

Гибель клетки

Повреждение биомембран

соотношения ионов
Гипергидратация клеток
Гипогидратация клеток
Нарушения электрогенеза

Дисбаланс ионов и воды

геном чужеродной ДНК)
Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации
Дефекты репликации

Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов

клетке


Расстройства регуляции функций клеток

сохранность целостности и функции биомембран;
межнуклеосомальная фрагментация ДНК;
формирование апоптотических телец,

Механизмы развития некроза:
повреждение биомембран;
активация лизосомальных ферментов;
развитие воспаления.

обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона

костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество

нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности

со специфическим рецептором)

гепатоцитов (+42°С, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического

стероидных гормонов;
регуляция клеточного цикла;
поддержание стабильности белков цитоскелета;

Структура и функции
белка теплового шока HSP70

анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка

или при нарушении его использования клетками в процессе биологического

Гипоксия

содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных

Гемическая гипоксия

местный характер.
Причины развития:
Недостаточность функции сердца
Снижение сосудистого тонуса
Уменьшение общей

Циркуляторная гипоксия

Повышение
сердечного
выброса
Органы и
системы
сердце
Система внешнего
дыхания
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение:
частоты и
глубины

Увеличение:
-ударного выброса
-числа сокращений

его
централизация
Увеличение
кислородной
ёмкости крови
Органы и
системы
Система

Сосудистая
система

Эффекты

Механизмы
эффектов

Региональное
Изменение диаметра сосудов
(увеличение в
мозге и сердце)

Выброс крови из депо
Элиминация эритроцитов из костного мозга
Повышение сродства Hb к кислороду в лёгких
↑диссоциации оксигемоглбина

и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Механизмы
эффектов
Активация тканевого
дыхания
Активация гликолиза
Повышение сопряженности окисления

и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение числа
митохондрий, их крист
и ферментов в

в лёгких
Повышение
сердечного
выброса
Органы и
системы
сердце
Система внешнего
дыхания
Эффекты
Механизмы
эффектов
Гипертрофия лёгких

Гипертрофия
миокарда
Увеличение в нём числа капилляров и митохондрий
↑ скорости взаимодействия актина и миозина
↑ эффективности регуляции

гипоксии

системы
Система крови
Сосудистая система
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение количества функционирующих капилляров
Артериальная гиперемия в

Активация эритропоэза
↑ элиминации эритроцитов из костного мозга
Эритроцитоз
↑ сродства Hb к кислороду в лёгких, ↑ диссоциации HbO

повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
б) повышение активности ферментов системы

Вариант II

1. Укажите показатели повреждения клетки:

а) увеличение рН в клетке
б) снижение мембранного потенциала
в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия
г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция.

вследствие изменения ее генетической программы при:
а) экспрессии патологических генов
б)

Вариант II
2. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты:
клетка А- 10–4 М, клетка Б -10-7 М. Какая клетка повреждена?
а) клетка А
б) клетка Б

фосфорилирования при механическом повреждении клетки?

а) уменьшается
б) не изменяется
в) увеличивается

Вариант II

3. Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия
в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты:
клетка А: К+ -100 мМ, Nа+ - 40 мМ,
клетка Б: К + 155 мМ, Ка" -12 мМ
В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?

а) в клетке А
б) в клетке Б

при повреждении:

а) уменьшение активности Ма /К+ АТФазы
б) уменьшение активности

Вариант II
Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранньгх ионных насосов?

а) увеличение содержания внутриклеточного кальция
б) уменьшение содержания внутриклеточного кальция
в) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
г) увеличение содержания внутриклеточного калия

влиять на процессы перекисного окисления липидов?

а) да
б) нет
Вариант

мембран:

а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
б) выход лизосомных гидролаз

Вариант II
Укажите "неспецифические" проявления повреждения клетки:

а) денатурация молекул белка
б) усиление перекисного окисления липидов в)ацидоз
г) лабилизация мембран лизосом
д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

защиты клеток:

а) двухвалентные ионы железа
б) глюкуронидаза
в) витамин А
г) витамин

Вариант II

Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

а) активация гликолиза
б) усиление транспорта ионов кальция в клетку
в) активация буферных систем гиалоплазмы
г) активация факторов антиоксидантной защиты
д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их

окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

а) уменьшение гидрофобности липидов
б) уменьшение

Вариант II
Какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов:


а) токоферолы
б) каталаза
в) миелопероксидаза
г) глютатионпероксидаза
д) восстановленный глутатион
е) щелочная фосфатаза?

свободного ионизированного кальция в клетке?

а) увеличением выхода ионов калия

Вариант II
Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
г) повышение внутриклеточного содержания воды
д) нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов

перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются

Вариант II
Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

а) энергодефицит
б) активация фосфолипаз
в) гидролиз вторичных мессенджеров
г) активация комплемента
д) интенсификация перекисного окисления липидов