Презентация на тему Паренхиматозные у\в дистрофии

Содержание

2. у\в дистрофии при нарушениях обмена гликогена:Этиология: СД.Механизм
3. Поражение почек является одним из проявлений микроангиопатии- интеркапиллярный дибетический гломерулосклероз.
4. у\в дистрофии при нарушении обмена гликопротеиновЭтиология :
5. Гликогенозы-наследственные у\в дистрофии ,в основе которых лежат нарушения обмена гликогена.6 типов гликогенозов.
7. Скачать презентацию
8. Похожие презентации

у\в дистрофии при нарушениях обмена гликогена:Этиология: СД.Механизм : патология в-клеток островков Лангерганса-недостаточная утилизация глюкозы тканями-гипергликемия и глюкозурия.В печени :нарушение полимеризации глю в гликоген-инфильтрация печени жирами-жировая дистрофия печени.Печень микро: в ярах гпц включения гликогена «дырчатые яра»В почках:

$Паренхиматозные у\в дистрофии:1.У\в дистрофии ,связанные с нарушением обмена гликогена2.у\в дистрофии ,связанные с$ $у\в дистрофии при нарушениях обмена гликогена:Этиология: СД.Механизм : патология в-клеток островков Лангерганса-недостаточная$ $Паренхиматозные у\в дистрофии$ $у\в дистрофии при нарушении обмена гликопротеиновЭтиология : воспаление с.о. патогенными раздражителями.Системное заболевание$ $Гликогенозы-наследственные у\в дистрофии ,в основе которых лежат нарушения обмена гликогена.6 типов гликогенозов.$ $Паренхиматозные у\в дистрофии$ $Паренхиматозные у\в дистрофии$

Слайды презентации

Слайд 2 у\в дистрофии при нарушениях обмена гликогена:
Этиология: СД.
Механизм :

$у\в дистрофии при нарушениях обмена гликогена:Этиология: СД.Механизм : патология в-клеток островков$

патология в-клеток островков Лангерганса-недостаточная утилизация глюкозы тканями-гипергликемия и глюкозурия.
В

печени :нарушение полимеризации глю в гликоген-инфильтрация печени жирами-жировая дистрофия печени.
Печень микро: в ярах гпц включения гликогена «дырчатые яра»
В почках: глюкозурия-гликогенная инфильтрация эпителия канальцев (узкого и дистального сегментов)
Почки микро: высокий эпителий канальцев с пенистой цпм ,зерна гликогена в просвете канальцев+
Поражение капиллярных петлей и бм с повышением проницаемости последней для сахаров и белков плазмы.

Слайд 3

Поражение почек является одним из проявлений микроангиопатии- интеркапиллярный

$Паренхиматозные у\в дистрофии$

дибетический гломерулосклероз.

Слайд 4 у\в дистрофии при нарушении обмена гликопротеинов
Этиология : воспаление

$у\в дистрофии при нарушении обмена гликопротеиновЭтиология : воспаление с.о. патогенными раздражителями.Системное$

с.о. патогенными раздражителями.
Системное заболевание – муковисцидоз, для которого характерно

изменение качества слизи: густая ,вязкая,плохо выводится-образование ретенционных кист склероза(кистозный фиброз).
Органы –мишени при муковисцидозе: железы бронхиального дерева,пж, мочевыделительной системы, желчных путей,потовые и слезные железы.
Механизм: накопление муцинов и мукоидов в клетке(слизеподобные вещества).
усиленное слизеобразование и изменение физико-химических свойств слизи
Микро: гибели и десквамация секреторных клеток ,обтурация протоков желез слизью и образование кист+присоединение инфекции=пневмония\развитие ателектазов.