Слайд 2
Классификация лицевых болей
Соматогенные: офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, при поражении
кожи и слизистых оболочек, десен, артрогенные, миогенные, отраженные (при
поражении внутренних органов)
Типичные прозопалгии: (пароксизмальные невралгии черепных нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного)
Атипичные прозопалгии: симпаталгии, вегетативно-сосудистые при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при заболеваниях ЦНС (органических, функциональных)
Слайд 3
Невралгия тройничного нерва
синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися
болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного
нерва, обычно с одной стороны лица
Слайд 4
Ι ветвь тройничного нерва – n.ophthalmicus
Слайд 5
ΙΙ ветвь тройничного нерва – n.maxillaris
Слайд 6
ΙΙΙ ветвь тройничного нерва – n.mandibularis
Слайд 9
ЭТИОЛОГИЯ
Компрессия (сдавление) тройничного нерва внутри или вне черепа:
-
посттравматические спайки
- опухоли
- аномальное расположение сосудов головного мозга (чаще
верхней мозжечковой артерии)
- аневризма одной из артерий в полости черепа
- формирование туннельного синдрома (сдавление II и III ветвей нерва в костных каналах черепа - подглазничном отверстии и отверстии нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте)
Слайд 10
ЭТИОЛОГИЯ
В результате местного воспалительного процесса:
- в полости носа, пазухах носа (гайморит, фронтит)
- в полости рта (кариес, гингивит, пульпит)
Переохлаждение лица
Опухоли головного мозга
Нарушения кровообращения в сосудах мозга, например, при атеросклерозе, тромбозе позвоночных артерий
Слайд 11
ЭТИОЛОГИЯ
Демиелинизирующие процессы
Поражение височно-нижнечелюстного сустава
Разнообразные дегенеративные изменения в сосудах,
фиброз, гиалиноз сосудов корешка, гассерова узла
Инфекция: herpes simplex, базальный
арахноидит, менингит, малярия, туберкулез, сифилис, грипп и др.
Наследственная предрасположенность
Слайд 12
ЭТИОЛОГИЯ
Удаление зубов и их корней
Операции на верхнечелюстной пазухе
Проведение
проводниковой, инфильтрационной анестезии
Переломы нижней челюсти
Отклонения со стороны прикуса
Раздражение
языка, щеки протезом, острым краем зуба
Слайд 13
ЭТИОЛОГИЯ
Повреждения нижнего альвеолярного нерва пломбировочным материалом, прошедшим через
корневой канал и выведенным за верхушку зуба в нижнечелюстной
канал
Одонтогенные воспалительные процессы - пульпит, периодонтит, остеомиелит челюстей
Аллергическая реакция на материал
Слайд 14
Интраоперационная
фотография.
1 – Опухоль.
2 – Корешок
тройничного нерва.
Невралгия тройничного
нерва при
эпидермоидной опухоли.
Слайд 15
Выход пломбировочного
материала за верхушку зуба
Слайд 16
Киста гайморовой пазухи
1 - норма
2 – киста гайморовой
пазухи
Слайд 17
Эпидемиология
Типичной невралгией чаще страдают женщины.
Заболевание начинается у
лиц среднего и пожилого возраста.
Преимущественно поражается правый тройничный
нерв и гораздо реже - левый.
Чаще наблюдается невралгия II—III ветви (95% - 99% случаев) и редко невралгия I ветви (1-5%).
Слайд 18
Формы невралгии тройничного нерва
Симптоматическая невралгия - боли являются
лишь симптомом патологических процессов, протекающих в самом нерве или
в близлежащих тканях и органах.
Идиопатическая (эссенциальная) - с помощью современных методов исследования не удается обнаружить какие-либо анатомические или функциональные изменения, могущие быть причиной этих болей.
Слайд 19
Варианты дебюта тригеминальной невралгии
Появление локальной пароксизмальной боли, обычно
в области одного или нескольких зубов
Возникновение типичных тригеминальных пароксизмов
Появление
продолжительной локальной боли
Слайд 20
Диагностические критерии
Кратковременная боль, не превышающая 2 минут (в
среднем 10-12 сек.), интенсивная, похожа на «удар электрического тока»
Ночные
приступы не характерны
Между отдельными пароксизмами имеется «светлый промежуток»
«Рисунок боли» ограничен зоной сегментарной иннервации тройничного нерва, чаше верхнечелюстного и нижнечелюстного нерва
Слайд 21
Диагностические критерии
Триггерные (курковые, алгогенные) зоны – гиперсенситивные участки
на коже лица (обычно губ, подбородка, носа) и в
полости рта (на слизистой щеки, зубах), слабое раздражение которых приводит к типичному болевому пароксизму
Триггерные факторы – условия, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы (умывание, чистка зубов, жевание, глотание, разговор, смех, прикосновение)
Слайд 22
Диагностические критерии
Типичное болевое поведение – больные замирают, чтобы
переждать боль
На высоте алгического синдрома могут возникнуть болевые тики
(гиперкинезы лица) – непродолжительные подергивания мышц подбородка, круговой мышцы глаза, иногда – мышц всей половины лица
Нарушений чувствительности в зоне боли нет
Вегетативного сопровождения приступов нет
Слайд 23
Диагностические критерии
«Избегающий жест» - когда больного просят показать
триггерную точку, он не доносит палец на несколько сантиметров
до гиперсенситивного участка
«Симптом лестницы» - при выраженном обострении возникают приступы при ходьбе по лестнице или по неровной поверхности
Слайд 24
Невралгический статус
пролонгированный болевой пароксизм, представляющий собой идущие непрерывно
друг за другом приступы
Слайд 26
Курковые зоны на коже лица и головы, слизистой
оболочки полости рта
При невралгии 1-й ветви - у внутреннего
угла глаза, корня носа, в области брови
2-й ветви - у крыла носа, по носогубной складке, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти с вестибулярной и нёбной сторон
3-й ветви в области нижней губы и нижних отделах щеки
Слайд 28
Нейропатия тройничного нерва
это поражение тригеминальной системы, которое характеризуется
изменениями интерстициальной ткани, миелиновой оболочки, осевых цилиндров и проявляется
болью, парестезиями и расстройствами чувствительности, парезами в зонах иннервации его основных ветвей.
Слайд 29
Диагностика причин НТН
Диагноз НТН ставится исключительно на основании
клинической картины заболевания
Магнитно-резонансная томография способна выявить причину НТН
Слайд 31
Холестеатома (эпидермоидная киста) мостомозжечкового угла
Слайд 32
Нарушение кровообращения в стволе головного мозга
Слайд 33
Клинический алгоритм при НТН
Клинический диагноз НТН согласно всем
общепринятым критериям
Дифференциальный диагноз, исключение вторичных форм
Визуализация – поиск нейро-васкулярного
конфликта
Принятие решения о микроваскулярной декомпресии или других методах лечения
Слайд 34
Консервативное лечение
НПВС неэффективны
Антиконвульсанты (Карбамазепин, Габапентин, Прегабалин)
Антидепрессанты (Амитриптилин)
Препараты α-липоевой
кислоты (Тиоктацид, Эспа-Липон, Берлитион)
Слайд 35
Консервативное лечение
Нейротропные витамины (Мильгамма, Нейромультивит, Бенфогамма)
Миорелаксанты (Баклофен, Сирдалуд)
Нейромодуляция
– химическая, физическая
Ботулотоксин
Слайд 36
Традиционное лечение невралгии тройничного нерва
Боли
Консервативная терапия: антиконвульсанты
Снижение
интенсивности болевого синдрома, ремиссия. Месяцы и годы.
Обострение, усугубление, изменение
социального поведения.
Увеличение доз препаратов. Нейромодуляция – вредительство – тяжелая нейропатическая боль.
Хирургическое лечение – васкулярная декомпрессия.
Слайд 37
блокада потенциал зависимых Na+-каналов, что приводит к стабилизации
мембраны нейронов, ингибированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению
синаптического проведения импульсов
снижает высвобождение возбуждающей нейромедиаторной аминокислоты глутамата
модулирует потенциалзависимые Са2+-каналы
Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин)
Слайд 38
Назначать, начиная с 100-200 мг 2 раза в
день
Постепенно повышать дозу
Средняя суточная доза 1200 мг
Придерживаться минимальной эффективной
дозы
Эффект наступает обычно через 1-3 дня после начала лечения.
Лечение длительное
Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин)
Слайд 39
Габапентин (Нейронтин, Тебантин)
Взаимодействует с a-2-d-субъединицами потенциал зависимых Са2+-каналов
и тормозит вход ионов Са2+ в нейроны
Снижает количество глутамата
- возбуждающего нейромедиатора
Снижает активность Na+-каналов
Модулирует активность NMDA-рецепторов
Увеличивает синтез ГАМК, подавляя ГАМК аминотрансферазу
Слайд 40
Габапентин (Нейронтин, Тебантин)
Терапевтическая суточная доза достигается в течение
4 недель в соответствии с желаемым обезболиванием и возможными
побочными эффектами:
1 неделя – 900 мг/сут
2 неделя – 1800 мг/сут
3 неделя – 2400 мг/сут
4 неделя – 3600 мг/сут
Врач устанавливает оптимальную терапевтическую дозу
Максимальная доза может достигать 3600 мг/сутки
Слайд 41
Головокружение, атаксия, сонливость, общая слабость
Снижение АД, нарушение
ритма сердца, декомпенсация сердечной деятельности
Нарушение биохимических показателей функции печени
Угнетение
кроветворения
Очень редко – глоссит, стоматит, гингивит, заболевания зубов (в том числе изменение цвета эмали зубов)
НЕОБХОДИМО ПЕРИОДИЧЕСКИ ОПРЕДЕЛЯТЬ КОНЦЕНТРАЦИЮ ПРЕПАРАТА В КРОВИ!
Побочные эффекты антиконвульсантов
Слайд 42
Амитриптилин
Механизм действия обусловлен угнетением обратного захвата катехоламинов (норадреналина,
дофамина) и серотонина
Оптимальная суточная доза – 50-150 мг
Побочные
эффекты: головокружение, сонливость, ортостатическая гипотензия, нарушение сердечного ритма, нарушение биохимических показателей функции печени, задержка мочи, отеки
ПРИ НАЛИЧИИ СУИЦИДАЛЬНЫХ МЫСЛЕЙ НА ПЕРВОМ МЕСТЕ – ПСИХИАТРИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ, А НЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ!
Слайд 43
СХЕМЫ ТЕРАПИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛИ
Слабая боль
Карбамазепин
внутрь
Никотиновая кислота в/м
Амитриптилин внутрь
Фонофорез лидокаина
Акупунктура
Боль средней интенсивности
Карбамазепин внутрь
Баклофен внутрь
Диазепам
внутрь
Магнитолазеротерапия
Сильная боль
Карбамазепин внутрь
Натрия оксибутират в/в
Диазепам в/м
Амитриптилин в/м
Лечение невралгического статуса (1-3 сут)
Утро
Карбамазепин внутрь
Мексидол в/в капельно
Диазепам в/в
Локальные блокады с анестетиком
В 12 часов – карбамазепин внутрь
День
Карбамазепин внутрь
Лидокаин в/в капельно
Трамадол в/в
Натрия оксибутират в/в
В 18 часов – карбамазепин внутрь
Вечер
Амитриптилин в/м
Карбамазепин внутрь
Диазепам в/м
Слайд 44
Новокаиновые блокады 0,5%-1% раствором новокаина в физиологическом растворе
- 10-15 мл
В соответствующее отверстие: надглазничное, подглазничное или мандибулярное.
Если после первых 4-5 блокад не наступает улучшения, то дальнейшее лечение этим методом бесполезно.
Слайд 45
Точки блокады периферических ветвей тройничного нерва
Слайд 46
Хирургическое лечение
Чрезкожные методы
-высокочастотная селективная ризотомия
-ретрогассериальная ризотомия глицеролом
-баллонная компрессия
Слайд 47
Хирургическое лечение
Методы посредством краниотомии
-Микроваскулярная декомпрессия корешка
тройничного нерва
-Открытая тригеминальная нуклеаротомия
-Эпидуральная нейростимуляция
моторной коры головного мозга
Слайд 48
Микроваскулярная декомпресиия
Относительно небольшое количество рецидивов: в течение 1
года после оперативного лечения – 20%
Травматична, имеет ряд осложнений:
ликворея, инфаркты головного мозга, внутричерепные гематомы,
асептические менингиты,снижение и потеря слуха
Летальные исходы 0,2-1%,
Слайд 49
Варианты компрессии тройничного нерва артериальными (рисунок слева) и
венозными (рисунок справа) сосудами
V нерв – тройничный
нерв, ОА – основная артерия, ВМА – верхняя мозжечковая артерия, ПНМА – передняя нижняя мозжечковая артерия, ВА – вертебральная артерия, ВКС – верхний каменистый синус, ВД – вена Денди
Слайд 50
Положение пациента на операционном столе "полусидя"
(рисунок слева). Разрез кожи производится за ушной раковиной (зелёная
линия на рисунке справа)
Слайд 51
Микроваскулярная декомпрессия
Интраоперационная микрофотография: операция микроваскулярной декомпрессии. 1
- корешок тройничного нерва, 2 - сдавливающая корешок артерия.
Интраоперационная микрофотография после выполнения декомпрессии. 1 - корешок тройничного нерва, 2 - сдавливающая корешок артерия отведена от нерва, 3 - кусочек собственной мышечной ткани пациента, фиксирующий новое взаиморасположение артерии и нерва.
Слайд 52
Артериальный сосуд, сдавливающий тройничный нерв (рисунок слева), помещен
в муфтообразный полипропиленовый протектор (рисунок справа), тем самым у
пациента устранена причина тригеминальной невралгии.
Слайд 53
Высокочастотная селективная ризотомия
в область корешка троничного нерва установливается
электрод и путем создания высокой температуры на кончике иглы
производится деструкция соответствующих порций корешка, ответственных за болевой синдром. При радиочастотной ризотомии деструкции подвергаются в первую очередь тонкие болевые волокна.
Вероятность рецидива болевого синдрома при данной процедуре в течение первых 6 лет составляет 5 %, в течение последующих 11 лет вероятность рецидива достигает 74 %.
Болезненная чувствительность возникает в 5- 25%, снижение корнеального рефлекса встречается в 15%, слабость жевательной мышцы в 4%
Слайд 54
Высокочастотная селективная ризотомия
