Слайд 2
Сахарный диабет 2 типа
хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного
обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции
β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.
В общей структуре заболевания СД 2 типа составляет 90-95%.
СД 2 типа расценивается экспертами ВОЗ как эпидемия неинфекционного заболевания.
Распространенность в 2-3 раза превышает регистрируемую «по обращаемости».
В России в 2015 году зарегистрировано более 3,7 млн больных СД 2 типа.
Эндокринология. Национальное руководство. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко, 2016.
Слайд 3
Осложнения СД
Острые осложнения СД
Диабетический кетоацидоз
Гиперосмолярная кома
Гипогликемия
Поздние осложнения СД
Диабетическая
макроангиопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нейропатия
Синдром диабетической стопы
Эндокринология И.И. Дедов, Г.А.
Мельниченко, В.В. Фадеев 2015
Слайд 4
Поздние осложнения СД
Диабетическая макроангиопатия
Риск развития ИБС при СД
2 типа в 6 раз выше, чем у лиц
без СД. АГ выявляется у 20% пациентов с СД-1 и у 75% с СД-2. От ССЗ смертность при СД-2 составляет 75%, при СД-1 – 35 %.
Диабетическая ретинопатия
Самая частая причина слепоты среди трудоспособного населения. Спустя 30 лет после выявления СД-1 выявляется у 98% пациентов. На момент диагностики СД-2 выявляется у 20-40% пациентов, а спустя 15 лет – 85%.
Диабетическая нефропатия
МАУ (А2) определяется у 6-60% пациентов с СД-1 спустя 5-15 лет после его манифестации. Распространенность ДНФ при СД-2 менее изучена, прежде всего из-за неопределенности времени начала заболевания (40-30%).
Диабетическая нейропатия
Распространённость ДН при обоих типах СД составляет около 30%. При СД-1 спустя 5 лет от начала заболевания она выявляется у 10% пациентов. Частота новых случаев ДН при СД-2 – около 6% пациентов в год.
Синдром диабетической стопы
СДС наблюдается у 10-25% больных. Риск ампутаций ног у пациентов с СД превышает общепопуляционный примерно в 25 раз. Согласно данным Государственного регистра больных СД, в России частота ампутаций в среднем по стране составляет 6,4 на 1000 больных.
Эндокринология И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев 2015
Слайд 5
Клинический случай:
Пациент Р.М.А., 49 лет,
ИМТ 33 кг/м2
Слайд 6
Жалобы при поступлении
Поступил в УКБ №2 ГБОУ ВПО
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова 18.04.2016 г.
колебания гликемии
от 2 до 9 ммоль/л,
снижение зрения,
отеки голеней, стоп,
одышка,
судороги икроножных мышц.
Слайд 7
Из анамнеза
Диагноз сахарного диабета был установлен с 2000
г. (36 лет), когда при обследовании в клинике по
месту жительства по поводу жажды, сухости во рту, выявлена гликемия 24 ммоль/л.
Вес в дебюте заболевания 120 кг. (ИМТ 44,1 кг/м2)
Рекомендован прием Диабетона 60 мг/с, гликемия поддерживалась на уровне 12 ммоль/л.
Слайд 8
Из анамнеза
В 2013 г. находился на госпитализации в
эндокринологическом отделении по месту жительства, где пациент был переведен
на базис-болюсную инсулинотерапию с положительным эффектом.
Уровень гликированного гемоглобина от 2013 г. 13,6%.
В 2013 г. выявлена нефропатия на стадии МАУ (А2), СКФ 58 мл/мин.
Слайд 9
Из анамнеза
Однако, со слов пациента, возникали гипогликемии, в
связи с чем рекомендованы отмена инсулина и прием Глибомета.
С
2015 г. принимал Глибомет 4 т/с, гликемия в течение суток 8-9 ммоль/л.
В 2015 г. выполнена лазеркоагуляция ОU по поводу пролиферативной ретинопатии.
На наличие диабетической нейропатии не обследовался.
Слайд 10
Из анамнеза
В марте 2016 г. отметил резкое возникновение
отеков, одышки, госпитализирован в нефрологическое отделение.
Выявлена нефропатия на
стадии протеинурии (А3), ХБП 4 (креатинин 339 ммоль/л, СКФ 18 мл/мин).
В то же время отметил повышение артериального давления до 180/100 мм.рт.ст.
При биохимическом исследовании крови от 13.04.16 СКФ 20 мл/мин (↓), калий 6,0 ммоль/л(↑), железо 4,1(↓)мкмоль/л, клиренс креатинина 3,49 мл/мин (↓).
В настоящее время не получает должной сахароснижающей и гипотензивной терапии.
Поступил в ЭТО 6/1 УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова для коррекции сахароснижающей терапии с целью предупреждения жизнеугрожающих состояний и обследования.
Слайд 11
Объективно при поступлении 18.04.2016 г.
Состояние средней тяжести.
Рост
165 см, вес – 90 кг. ИМТ = 33
кг/м2.
Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно.
Отеки голеней и стоп.
ЧДД – 17 в минуту.
ЧСС 76 уд. в мин. АД — 140/90 мм рт. ст.
Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.
Слайд 12
Данные лабораторных методов исследования
ОАК от 18.04.2016:
БАК от
19.04.16:
БАК от 27.04.16:
БАК от 29.04.16: К+ ― 5,85 мэкв/л
(3,5-5,5)
СКФ по формуле MDRD (от 19.04.16) 16 мл/мин/1,73 м2.
СКФ по формуле MDRD (от 27.04.16) 11 мл/мин/1,73 м2.
Гликированный гемоглобин 6,9%
ОАМ:
ТТГ 1,6 МЕ/л (0,4-4),
Паратгормон 21,6 пмоль/л (1,3-6,8)
Анализ суточной мочи на протеинурию диурез 1500 мл, белок 1,700 ‰
Слайд 13
Данные инструментальных методов исследования
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 88
в минуту; PQ-0,12, QRS-0,08, QT-0,4. Горизонтальное положение ЭОС. Изменения
миокарда в левой боковой стенке левого желудочка, включая высокие отделы.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на обзорных рентгенограммах в прямой и левой боковой проекциях в проекции переднего отрезка 1 ребра справа определяется тень треугольной формы, размером до 6 мм – обызвествление, суммация (?). В других отделах легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен за счет сосудов в прикорневых отделах. Левый корень незначительно расширен за счет сосудов, правый частично скрыт за тенью сердца. Плевро-диафрагмальный синус справа закруглен – спайки (?). Диафрагма четкая, расположена обычно. Сердце широко прилежит к диафрагме, аорта рентгенологически не изменена.
Слайд 14
Консультация в «Кабинете диабетической стопы»:
жалобы на ощущение
«ползанье мурашек», онемение, жжение. Кожа стоп обычной окраски, теплая,
сухая, отеки голеней, стоп, умеренный гиперкератоз пяточной области.
Ониходистрофия, межпальцевые промежутки без особенностей, продольное, поперечное плоскостопие, Hallux valgus.
Пульсация периферических сосудов сохранена.
Вибрационная и температурная чувствительность снижены, тактильная и болевая чувствительность сохранены.
Заключение: диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная симметричная форма.
Рекомендации: соблюдение правил ухода за ногами и мер профилактики осложнений. Изготовление индивидуальных стелек, ношение комфортной обуви. Осмотр подиатра 1 раз в полгода.
Консультации специалистов
Слайд 15
Консультация окулиста:
пролиферативная ретинопатия, макулярный отек, состояние после ППЛК
(нет ремиссии), ОU катаракта.
Рекомендовано: консультация на предмет хирургического
лечения.
Консультации специалистов
Слайд 16
Консультация нефролога:
с целью предотвращения прогрессирования почечной недостаточности показаны:
малобелковая диета (0,6 гр белка на кг массы тела
в сутки) с пополнением рациона амино-кетокислотами (Кетостерил 1 табл на 5 кг массы тела в сутки),
продолжить прием энтеросорбентов,
коррекция анемии (аранесп 0,75 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели подкожно+венофер 5 мл 1 раз в неделю в/в),
контроль АД (продолжить подобранную терапию, при наличии отеков сочетать с петлевым диуретиком – фуросемид 40 мг через день),
подготовить к плановой терапии почечной недостаточности гемодиализом (регистрация в диализном центре по месту жительства, формированием сосудистого доступа, коррекция анемии).
Консультации специалистов
Слайд 17
Клинический диагноз
Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая микроангиопатия: пролиферативная
ретинопатия. Диабетическая периферическая нейропатия, дистальный тип, сенсорная симметричная форма.
Нефропатия на стадии протеинурии смешанного генеза (сахарный диабет и гломерулонефрит?), ХБП С4А3. Нефротический синдром: артериальная гипертензия, анемия. Вторичный гиперпаратиреоз. Дислипидемия. ОU катаракта. Экзогенно-конституциональное ожирение I ст.
Целевой уровень гликированного гемоглобина 7-7,5%.
Слайд 18
Дифференциальная диагностика диабетической нефропатии
Эндокринология. Национальное руководство. И. И.
Дедова, Г. А. Мельниченко, 2016.
Слайд 19
Анемия – модифицируемый фактор риска прогрессирования ДН и
сердечно-сосудистых заболеваний.
Коррекцию почечной анемии следует проводить на додиализном
этапе с целью уменьшения сердечно-сосудистой смертности, замедления прогрессирования ДНФ, повышения выживаемости и качества жизни.
Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза – снижение массы функционирующей почечной ткани ведет к уменьшению продукции кальцитриола, гипокальциемии, гиерфосфатемии повышению уровня ПТГ, развитию вторичного гиперпаратиреоза.
Эндокринология. Национальное руководство. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко, 2016.
Слайд 20
Терапия
Хумулин НПХ 8 ЕД утром, 10 ЕД на
ночь, отмена 27.04.16
Левемир 8 ЕД утром, 10 ЕД на
ночь с 27.04.16
Хумулин Р 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у, отмена с 27.04.16
Новорапид 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у с 27.04.16
Фозинап 20 мг 2 р/с
Норваск 10 мг в обед
Р-р Фуросемида 120 мг в/м N11
Сорбифер 2 т. 2 р/с
Активированный уголь 10 табл. 2 р/с
Слайд 21
Заключение
Гликемия в пределах целевых значений – 4,3-8 ммоль/л.
Проводились
индивидуальные разъяснительные беседы по правилам самоконтроля, купирования гипогликемических состояний,
мерам профилактики острых и поздних осложнений сахарного диабета.
По поводу выявленной нефропатии, (вероятно смешенного генеза)проводилась терапия препаратом из группы петлевых диуретиков, препаратом железа, сорбентом, коррекция гемодинамических нарушений.
Отмечено улучшение состояния: уменьшение отеков, одышки, снижение веса на 4 кг, стабилизация артериального давления.
Обсуждена необходимость получения эритропоэтина и амино-кетокислот, ограничения белка в рационе.
Рекомендовано продолжение терапии, регистрация в диализном центре по месту жительства и подготовка к плановой заместительной терапии почечной недостаточности.
При обследовании на наличие поздних осложнений сахарного диабета выявлена полинейропатия, подтверждена пролиферативная ретинопатия.
По поводу дислипидемии рекомендован прием препарата из группы ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
В связи с выявленным вторичным гиперпаратиреозом рекомендована терапия фосфат-биндером кальция ацетат
Слайд 22
Рекомендации
Образ жизни:
Ограничение/исключение из пищевого рациона продуктов, содержащих большое
количество легкоусвояемых углеводов (сахар, соки, сладкие напитки, сладкие фрукты).
Достаточное содержание в рационе пищевых волокон (овощи, фрукты, зелень), ограничение белка в рационе до 0,6 г/ 1 кг массы тела.
Профилактика гипогликемических состояний.
Терапия:
Аналог инсулина длительного действия детемир (Левемир) 8 ЕД утром, 10 ЕД на ночь
Аналог инсулина ультракороткого действия (Новорапид, Апидра, Хумалог) 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у
Фозиноприл (Фозинап, Моноприл, Фозикард) 20 мг 2 р/с
Амлодипин (Норваск, Амлотоп, Амловас) 10 мг в обед
Фуросемид 40 мг утром под контролем диуреза и уровня калия
Стимулятор эритропоэза (Аранесп) 60 мкг 1 раз в 2 недели подкожно
Венофер 5 мл 1 раз в неделю в/в контроль уровня гемоглобина через 2 месяца
Кетостерил 17 табл в сутки
Активированный уголь 10 табл. 2 р/с
Аторвастатин (Аторис, Торвакард, Липримар) 20 мг на ночь
Кальция ацетат 500 мг 2 р/с, контроль уровней кальция общего и ионизированного, фосфора, паратгормона через 3 недели
Слайд 23
Рекомендации
Динамическое наблюдение:
Регулярный контроль глюкозы крови: 3-4 раза
в день +НЕМЕДЛЕННО при подозрении на гипогликемическое состояние. Целевой
уровень гликемии: натощак до 7,5 ммоль/л, постпрандиально < 10,0 ммоль/л.
Контроль гликированного гемоглобина с интервалом в 3 месяца после нормализации уровня гемоглобина (целевой показатель 7-7,5 %).
Анализ суточной мочи на протеинурию раз в 3 месяца
Осмотр ног при каждом посещение эндокринолога; осмотр в «Кабинете диабетической стопы» через 6 месяцев.
Анализ крови на мочевину, общий белок, альбумин, креатинин (расчет СКФ), К+, Na, АЛТ, АСТ, общий анализ крови, общий анализ мочи через 1 месяц;
Контроль липидного спектра через 1,5 месяца и решение вопроса о коррекции дозы ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы
Постановка на учет в диализном центре по месту жительства
Плановая подготовка к терапии почечной недостаточности гемодиализом
Наблюдение эндокринолога, нефролога по месту жительства.
