Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Гиперпластические процессы эндометрия

Содержание

ГЭ – нефизиологическая пролиферация эндометрия, сопровождающаяся структурной перестройкой железистого и в меньшей степени стромального компонентов эндометрия.
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯд.м.н., проф. Киселева Т.В. ГЭ – нефизиологическая пролиферация эндометрия, сопровождающаяся структурной	 перестройкой железистого и в меньшей степени стромального компонентов эндометрия. Гиперпластические процессы эндометрия –Страдают до 50% женщинМожет развиться в любом возрастеНарушает здоровье, -Частота озлокачествления в среднем – 0,25- 0,5%Определяется – -морфологическими особенностями заболевания, -длительностью рецидивирования,-возрастом Факторы риска ГЭАМКХронический аднексит( выброс провоспалительных цитокинов, запуск факторов роста)МиомаЭндометриозОжирениеГиперандрогения (АГС, СПКЯ)Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)Заболевания печени ПатогенезАновуляцияНедостаточность лютеиновой фазыТекаматоз, стромальная гиперплазия яичниковПоликистозные яичникиГормонально-активные опухоли яичниковОжирение(внегонадный синтез эстрона) Основные причиныГиперэстрогенияНарушение пролиферацииИнгибирование апоптозаНарушение рецепции эндометрия Воспаление Основные механизмы гиперэстрогенииАновуляцияГиперплазия тека-ткани яичниковОжирение Воспаление – каждый атрофичный орган легко подвержен влиянию неспецифических раздражителей, способных вызвать Классификация ВОЗ (1975)Эндометриальная гиперплазияЭндометриальные полипыАтипическая гиперплазия Отечественная классификация(Железнов 1980) Железистая и железисто-кистозная гиперплазияПолипы эндометрия (железистый, фиброзный, смешанный)Атипическая гиперплазия Новая классификация ВОЗ гиперплазии эндометрия (1994)Простая Простая- увеличение объема железистого компонентаСложная – наличие тканевой атипии (нарушение архитектоники ткани, Атипическая – наличие атипии клетокПростая – без нарушения архитектоникиСложная – с нарушением Риск канцерогенезаПростая – 1-2%Сложная – 3-6%Атипическая – 20-30% Таким образомПростая без атипии = жел., жел-кист. гиперплазияСложная без атипии = нерезко Железистая гиперплазияЭндометрий резко утолщенЖелезы имеют удлиненную фору, извитые, пило- или штопорообразныеДифференцирование на Железистая гиперплазияГиперэстрогения приводит к застойному полнокровию с резким расширением капилляров и образованием Железисто-кистозная гиперплазияКартина «швейцарского сыра»Отличия с железистой гиперплазией не принципиальны и сводятся, в Гиперплазия базального слоя эндометрияМожет быть очаговой и диффузнойОчаговая явл. исходным местом образования Полипы эндометрияВозникают из патологически измененного базального слояУтолщенные очаги этого слоя вытягиваются, удлиняются, Полипы эндометрия (продолжение)Наиболее часто располагаются в дне и трубных углахМ.б. единичными и Полипы эндометрия (продолжение)Морфологически выделяют:-  Полипы, покрытые функциональным слоем – только в ПолипыНа фоне нормального эндометрия  прогностически благоприятныНа фоне измененного эндометрия – прогностически неблагоприятныВсе полипы требуют лечения Предрак эндометрия (морфологически по Б.И. ЖелезновуАтипическая гиперплазия функционального и базального слоев- нерезкая гистологическиНерезкая форма – обильное разрастание извитых желез причудливой формы, повышенная митотическая активностьВыраженная Предрак эндометрия – трансформируется в карциному в 10%, редко подвергается обратному развитиюАтипическая Условия трансформации предрака в ракНейрообменно-эндокринный с-мПре- и постменопаузаРецидивирование гиперпластического процесса Классификация предрака эндометрия (Г,М.Савельева, В.Н.Серов)Аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрастеЖелезистая гиперплазия ДиагностикаАнамнез – мено- или(и) метроррагииГистология!Трансвагинальное УЗИГССГГистероскопия Морфологическое исследование показано:Аномальные кровотеченияДанные УЗИГруппа риска АГЭ и рака Ограничения: 1)подростки, 2)впервые ЛечениеЦентральное действие – подавление овуляцииПериферическое действие – действие на эндометрий НЕГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Селективный ингибитор эстрогеновых рецепторов: Индинол (90 мг)Индинол Форто (200мг) Эпигаллат Фармакологические свойства:    Эпигаллат®Индинол® ФортоТормозит рост новых сосудов в поврежденных Критерии выбора гормональной терапииМорфология эндометрияВозрастНаличие гиперандрогенииМетаболический статусСопутствующая патологияПротивопоказания Основные группы гормональных средствПрогестагеныКОКАнтигонадотропиныАгонисты гонадолиберина 5 этиопатогенетических и клинических вариантовВ пубертатном периодеВ репродуктивном возрастеВ период менопаузального перехода (пременопауза)Связанная с инсулинрезистентностьюЯтрогенная В пубертатном периодеЧастота – 10%Относительная гиперэстрогенияПрогестерондефицитное состояниеНеполноценная пролиферация (строма отстает) с развитием Пубертатный возраст (12-18 лет)Простая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены по 2-ю Пубертатный возраст (12-18 лет)Атипическая гиперплазия эндометрия17 ОПК – 500 мг в/м 2 Репродуктивный возрастПростая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены во 2-ю фазу норколут Репродуктивный возрастАтипическая гиперплазия эндометрия – бусерелин, гозерелин, диферелин – 1 раз в Репродуктивный возрастСтимуляция овуляции возможна через 6 мес. от начала лечения при отсутствии признаков гиперплазии ПременопаузаПростая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены в непрерывном режиме или во ДиспансеризацияУЗИ ч/з 3,6,12 мес, аспирационная цитология ч/з 3 мес, разд ЛДВ ч/з ПременопаузаАтипическая гиперплазия эндометрия   Хирургическое лечение Показания к хир. лечениюНеэффективность терапии при предраковых состоянияхРецидивирование предраковых процессовПротивопоказания к гормонотерапииАденоматозная ГЭ, связанная с инсулинрезистентностьюЧаще в пременопаузеГенетическая резистентность к инсулинуЧасто сочетается с СПКЯ, ожирением, гиперандрогенией Диф. диагнозБ-нь Иценко-КушингаС-м Иценко-КушингаПролактиномаАндрогенпродуцирующие опухоли надпочечниковКисты яичниковГипотиреозАкромегалияДлительное лечение глюкокортикоидами ЛечениеСнижение ожиренияПрекращение куренияНормализация АДСнижение инсулинрезистентности – метформин 500-1000 мг в день«Мирена»Гестагены во Ятрогенные гиперплазииСвязанные с ЗГТ (эстрогенами) – сочетать эстрогены с прогестагеномСвязанные с лечением рака тамоксифеном Осложнения и побочные эффектыГестринон, даназол, левоноргестрел, норэтистерон дают анаболический эффект и частичный Агонисты Гн РГ приводят к вазомоторным с-мам, психоэмоциональным нарушениям, снижению минеральной плотности ОшибкиОшибочной является выскабливание гиперплазированного эндометрия без последующей гормонотерапииНеадекватно назначение циклического режима гормонотерапии при атипической гиперплазии ПрогнозГЭ – одна из основных причин эндокринного бесплодияАтипическая гиперплазия относится к предраковым
Слайды презентации

Слайд 2
ГЭ – нефизиологическая пролиферация эндометрия, сопровождающаяся структурной перестройкой

ГЭ – нефизиологическая пролиферация эндометрия, сопровождающаяся структурной	 перестройкой железистого и в меньшей степени стромального компонентов эндометрия.

железистого и в меньшей степени стромального компонентов эндометрия.


Слайд 3 Гиперпластические процессы эндометрия –
Страдают до 50% женщин
Может развиться

Гиперпластические процессы эндометрия –Страдают до 50% женщинМожет развиться в любом возрастеНарушает

в любом возрасте
Нарушает здоровье, т.к. проявляется кровотечениями, бесплодием, болями
Может

перейти в рак, в некоторых случаях до 25-50% случаев
Не полностью изучены этиология и патогенез


Слайд 4 -
Частота озлокачествления в среднем – 0,25- 0,5%
Определяется –

-Частота озлокачествления в среднем – 0,25- 0,5%Определяется – -морфологическими особенностями заболевания, -длительностью рецидивирования,-возрастом


-морфологическими особенностями заболевания,
-длительностью рецидивирования,
-возрастом


Слайд 5 Факторы риска ГЭ
АМК
Хронический аднексит
( выброс провоспалительных цитокинов, запуск

Факторы риска ГЭАМКХронический аднексит( выброс провоспалительных цитокинов, запуск факторов роста)МиомаЭндометриозОжирениеГиперандрогения (АГС, СПКЯ)Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)Заболевания печени

факторов роста)
Миома
Эндометриоз
Ожирение
Гиперандрогения (АГС, СПКЯ)
Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
Заболевания печени


Слайд 6 Патогенез
Ановуляция
Недостаточность лютеиновой фазы
Текаматоз, стромальная гиперплазия яичников
Поликистозные яичники
Гормонально-активные опухоли

ПатогенезАновуляцияНедостаточность лютеиновой фазыТекаматоз, стромальная гиперплазия яичниковПоликистозные яичникиГормонально-активные опухоли яичниковОжирение(внегонадный синтез эстрона)

яичников
Ожирение(внегонадный синтез эстрона)


Слайд 7 Основные причины
Гиперэстрогения
Нарушение пролиферации
Ингибирование апоптоза
Нарушение рецепции эндометрия
Воспаление

Основные причиныГиперэстрогенияНарушение пролиферацииИнгибирование апоптозаНарушение рецепции эндометрия Воспаление

Слайд 8 Основные механизмы гиперэстрогении
Ановуляция
Гиперплазия тека-ткани яичников
Ожирение

Основные механизмы гиперэстрогенииАновуляцияГиперплазия тека-ткани яичниковОжирение

Слайд 9
Воспаление – каждый атрофичный орган легко подвержен влиянию

Воспаление – каждый атрофичный орган легко подвержен влиянию неспецифических раздражителей, способных

неспецифических раздражителей, способных вызвать пролиферацию. Атрофичный эндометрий предрасположен к

инфекции, она приводит к фиброзу и блокаде выводных протоков, нарушается афферентация в ЦНС, вторичная гипофункция яичников, ановуляция, гиперэстрогения, гиперплазия


Слайд 10 Классификация ВОЗ (1975)
Эндометриальная гиперплазия
Эндометриальные полипы
Атипическая гиперплазия

Классификация ВОЗ (1975)Эндометриальная гиперплазияЭндометриальные полипыАтипическая гиперплазия

Слайд 11 Отечественная классификация(Железнов 1980)
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия
Полипы эндометрия (железистый,

Отечественная классификация(Железнов 1980) Железистая и железисто-кистозная гиперплазияПолипы эндометрия (железистый, фиброзный, смешанный)Атипическая

фиброзный, смешанный)
Атипическая гиперплазия эндометрия
( очаговый аденоматоз, аденоматозные полипы)


Слайд 12 Новая классификация ВОЗ гиперплазии эндометрия (1994)
Простая

Новая классификация ВОЗ гиперплазии эндометрия (1994)Простая


Без

атипии
С атипией

Сложная
Без атипии
С атипией

Слайд 13
Простая- увеличение объема железистого компонента

Сложная – наличие тканевой

Простая- увеличение объема железистого компонентаСложная – наличие тканевой атипии (нарушение архитектоники

атипии (нарушение архитектоники ткани, т.е. снижение стромального компонента)=нерезко выраженный

аденоматоз

Слайд 14
Атипическая – наличие атипии клеток
Простая – без нарушения

Атипическая – наличие атипии клетокПростая – без нарушения архитектоникиСложная – с

архитектоники
Сложная – с нарушением архитектоники эндометрия ( без инвазии

базальной мембраны и железистых структур)

Слайд 15 Риск канцерогенеза
Простая – 1-2%
Сложная – 3-6%
Атипическая – 20-30%

Риск канцерогенезаПростая – 1-2%Сложная – 3-6%Атипическая – 20-30%

Слайд 16 Таким образом
Простая без атипии = жел., жел-кист. гиперплазия

Сложная

Таким образомПростая без атипии = жел., жел-кист. гиперплазияСложная без атипии =

без атипии = нерезко выраженный аденоматоз

С атипией ( наличие

клеточной атипии) : простая – без нарушения архитектоники эндометрия
сложная – с нарушением архитектоники эндометрия

Слайд 17 Железистая гиперплазия
Эндометрий резко утолщен
Железы имеют удлиненную фору, извитые,

Железистая гиперплазияЭндометрий резко утолщенЖелезы имеют удлиненную фору, извитые, пило- или штопорообразныеДифференцирование

пило- или штопорообразные
Дифференцирование на компактный и спонгиозный слои отсутствует
Нечеткое

отграничение базального слоя от функционального
Цилиндрический эпителий в состоянии выраженной пролиферации, большое кол-во митозов
Строма густая, отечная, с оживленной пролиферацией и митотической активностью
Густая сеть плотных аргентофильных волокон между клетками

Слайд 18 Железистая гиперплазия
Гиперэстрогения приводит к застойному полнокровию с резким

Железистая гиперплазияГиперэстрогения приводит к застойному полнокровию с резким расширением капилляров и

расширением капилляров и образованием гиалиновых тромбов
Нарушение местного кровообращения приводит

к гипоксии
В ответ на падение эстрогенов - кровотечение

Слайд 19 Железисто-кистозная гиперплазия
Картина «швейцарского сыра»
Отличия с железистой гиперплазией не

Железисто-кистозная гиперплазияКартина «швейцарского сыра»Отличия с железистой гиперплазией не принципиальны и сводятся,

принципиальны и сводятся, в основном, к наличию кистозно расширенных

желез

Слайд 20 Гиперплазия базального слоя эндометрия
Может быть очаговой и диффузной
Очаговая

Гиперплазия базального слоя эндометрияМожет быть очаговой и диффузнойОчаговая явл. исходным местом

явл. исходным местом образования полипов
По мере утолщения базального слоя

происходит истончение функционального, отсутствуют в нем циклические изменения
Строма густая, нередко фиброзная


Слайд 21 Полипы эндометрия
Возникают из патологически измененного базального слоя
Утолщенные очаги

Полипы эндометрияВозникают из патологически измененного базального слояУтолщенные очаги этого слоя вытягиваются,

этого слоя вытягиваются, удлиняются, принимают форму полипов, вначале на

широком основании, а затем благодаря сократительной деятельности матки – тонкой ножке
Формирование полипов обусловлено патологическим состоянием сосудов базального слоя и увеличением концентрации рецепторов к эстрогенам

Слайд 22 Полипы эндометрия (продолжение)
Наиболее часто располагаются в дне и

Полипы эндометрия (продолжение)Наиболее часто располагаются в дне и трубных углахМ.б. единичными

трубных углах
М.б. единичными и множественными
От полиповидной формы железистой гиперплазии

отличаются тонкой ножкой (термин полиповидная гиперплазия не правомочен)

Слайд 23 Полипы эндометрия (продолжение)
Морфологически выделяют:
- Полипы, покрытые функциональным

Полипы эндометрия (продолжение)Морфологически выделяют:- Полипы, покрытые функциональным слоем – только в

слоем – только в репродуктивном возрасте при сохраненном 2-х

фазном цикле, на фоне секреторного эндометрия
Железистые (железисто-кистозные)
Фиброзные – железы отсутствуют, эпителий нефункционирующий
Железисто-фиброзные – сторомальный компонент преобладает над железистым
Аденоматозные
Полипы с очаговым аденоматозом – интенсивная пролиферация желез и слизистой



Слайд 24 Полипы
На фоне нормального эндометрия
прогностически благоприятны

На фоне

ПолипыНа фоне нормального эндометрия прогностически благоприятныНа фоне измененного эндометрия – прогностически неблагоприятныВсе полипы требуют лечения

измененного эндометрия – прогностически неблагоприятны

Все полипы требуют лечения


Слайд 25 Предрак эндометрия (морфологически по Б.И. Железнову
Атипическая гиперплазия функционального

Предрак эндометрия (морфологически по Б.И. ЖелезновуАтипическая гиперплазия функционального и базального слоев-

и базального слоев
- нерезкая форма
- выраженная форма
Очаговый аденоматоз
Аденоматозные полипы


Слайд 26 гистологически
Нерезкая форма – обильное разрастание извитых желез причудливой

гистологическиНерезкая форма – обильное разрастание извитых желез причудливой формы, повышенная митотическая

формы, повышенная митотическая активность
Выраженная форма – интенсивная пролиферация с

атипией эпителия

Слайд 27 Предрак эндометрия – трансформируется в карциному в 10%,

Предрак эндометрия – трансформируется в карциному в 10%, редко подвергается обратному

редко подвергается обратному развитию
Атипическая гиперплазия – структурная перестройка и

выраженная пролиферация желез, высокая митотическая активность
Очаговый аденоматоз
Аденоматозные полипы

Слайд 28 Условия трансформации предрака в рак
Нейрообменно-эндокринный с-м
Пре- и постменопауза
Рецидивирование

Условия трансформации предрака в ракНейрообменно-эндокринный с-мПре- и постменопаузаРецидивирование гиперпластического процесса

гиперпластического процесса


Слайд 29 Классификация предрака эндометрия (Г,М.Савельева, В.Н.Серов)
Аденоматоз и аденоматозные полипы

Классификация предрака эндометрия (Г,М.Савельева, В.Н.Серов)Аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрастеЖелезистая

в любом возрасте
Железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с нейрообменно-эндокринным

с-мом в любом возрасте
Железистая гиперплазия, особенно рецидивирующая, в менопаузе

Слайд 30 Диагностика
Анамнез – мено- или(и) метроррагии
Гистология!
Трансвагинальное УЗИ
ГССГ
Гистероскопия

ДиагностикаАнамнез – мено- или(и) метроррагииГистология!Трансвагинальное УЗИГССГГистероскопия

Слайд 31 Морфологическое исследование показано:
Аномальные кровотечения
Данные УЗИ
Группа риска АГЭ и

Морфологическое исследование показано:Аномальные кровотеченияДанные УЗИГруппа риска АГЭ и рака Ограничения: 1)подростки,

рака
Ограничения:
1)подростки,
2)впервые нарушение цикла в репрод. возрасте,

3)острые инфекционно-восп. процессы в настоящее время,
4)ЛДВ 3-4 мес. назад, исключая АГЭ


Слайд 32 Лечение
Центральное действие – подавление овуляции
Периферическое действие – действие

ЛечениеЦентральное действие – подавление овуляцииПериферическое действие – действие на эндометрий

на эндометрий


Слайд 33 НЕГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Селективный ингибитор эстрогеновых рецепторов:
Индинол (90

НЕГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Селективный ингибитор эстрогеновых рецепторов: Индинол (90 мг)Индинол Форто (200мг)

мг)
Индинол Форто (200мг)
Эпигаллат (45мг)

Клинический эффект – регрессия и

замедление прогрессирования гиперпластического процесса в эстрогензависимых тканях

Слайд 34 Фармакологические свойства:
Эпигаллат®
Индинол® Форто

Тормозит рост новых сосудов в

Фармакологические свойства:  Эпигаллат®Индинол® ФортоТормозит рост новых сосудов в поврежденных участках

поврежденных участках эндометрия и миометрия


Сохраняет клетки от
повреждения

свободными
радикалами

Нормализует
метаболизм эстрадиола

В комплексном применении способствуют торможению гиперплазии эндометрия, уменьшению очагов эндометриоза, предотвращению рецидивов.


Активирует апоптоз опухолевых клеток (самоуничтожение раковых и предраковых клеток)

Предотвращает процессы
инвазии пролиферирующих
клеток


Слайд 35 Критерии выбора гормональной терапии
Морфология эндометрия
Возраст
Наличие гиперандрогении
Метаболический статус
Сопутствующая патология
Противопоказания

Критерии выбора гормональной терапииМорфология эндометрияВозрастНаличие гиперандрогенииМетаболический статусСопутствующая патологияПротивопоказания

Слайд 36 Основные группы гормональных средств
Прогестагены
КОК
Антигонадотропины
Агонисты гонадолиберина

Основные группы гормональных средствПрогестагеныКОКАнтигонадотропиныАгонисты гонадолиберина

Слайд 37 5 этиопатогенетических и клинических вариантов
В пубертатном периоде
В репродуктивном

5 этиопатогенетических и клинических вариантовВ пубертатном периодеВ репродуктивном возрастеВ период менопаузального перехода (пременопауза)Связанная с инсулинрезистентностьюЯтрогенная

возрасте
В период менопаузального перехода (пременопауза)
Связанная с инсулинрезистентностью
Ятрогенная


Слайд 38 В пубертатном периоде
Частота – 10%
Относительная гиперэстрогения
Прогестерондефицитное состояние
Неполноценная пролиферация

В пубертатном периодеЧастота – 10%Относительная гиперэстрогенияПрогестерондефицитное состояниеНеполноценная пролиферация (строма отстает) с

(строма отстает) с развитием гиперплазии
Клиника - кровотечение, анемия
Диагностика –

УЗИ, ан. крови, свертываемость

Слайд 39 Пубертатный возраст (12-18 лет)
Простая гиперплазия эндометрия, полипы –

Пубертатный возраст (12-18 лет)Простая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены по


1) прогестагены по 2-ю фазу
–Дюфастон 10 мг

2 раза в день с 11 по 25 дц
- прогестерон 10 мг в/м с 18 по 25 дц 3-6 мес
- норколут 5-10 мг с 16 по 25 дц 3-6 мес
2) КОК – монофазные 3-6 мес
диспансеризация не менее 1г после стойкой нормализации цикла, УЗИ ч/з 1,3,6,12 мес

Слайд 40 Пубертатный возраст (12-18 лет)
Атипическая гиперплазия эндометрия
17 ОПК –

Пубертатный возраст (12-18 лет)Атипическая гиперплазия эндометрия17 ОПК – 500 мг в/м

500 мг в/м 2 раза в неделю 6 мес
Депостат

– 200-400 мг 1 раз в нед 6 мес
Депо-провера – 200-400 мг 1 раз в нед в/м 6 мес
Провера – 30 мг ежедневно 6 мес
УЗИ ч/з 1,3,6,12 мес, аспирационная цитология ч/з 3 мес, разд ЛДВ ч/з 6 диспансеризация не менее 1г после стойкой нормализации цикла


Слайд 41 Репродуктивный возраст
Простая гиперплазия эндометрия, полипы –
1)

Репродуктивный возрастПростая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены во 2-ю фазу

прогестагены во 2-ю фазу
норколут 5-10 мг с

16 по 25 дц 3-6 мес
Провера 10 мг с 16 по 25 дц 3-6 мес
17 ОПК 250 мг 14 и 21 дни цикла 3-6 мес
Депо-провера – 200 мг в\м 14 и 21 дц 3-6 мес
Депостат – 200 мг 14 и 21 дц 3-6 мес
Внутриматочная система «Мирена» на 5 лет
2) Монофазные КОК 3-6 мес
УЗИ ч/з 3,6,12 мес, аспирационная цитология ч/з 3 мес, разд ЛДВ ч/з 6 диспансеризация не менее 1г после стойкой нормализации цикла




Слайд 42 Репродуктивный возраст
Атипическая гиперплазия эндометрия
– бусерелин, гозерелин, диферелин

Репродуктивный возрастАтипическая гиперплазия эндометрия – бусерелин, гозерелин, диферелин – 1 раз

– 1 раз в 28 сут 6 мес

- Даназол 600 мг в день 6 мес
- Гестринон – 2,5 мг 2-3 раза в нед 6 мес
- 17 ОПК – 500 мг в/м 2 раза в неделю 6 мес
- Депостат – 200-400 мг 1 раз в нед 6 мес
- Депо-провера – 200-400 мг 1 раз в нед в\м 6 мес

УЗИ ч/з 3,6,12 мес, разд ЛДВ ч/з 3 месяца, диспансеризация не менее 1г после стойкой нормализации цикла


Слайд 43 Репродуктивный возраст
Стимуляция овуляции возможна через 6 мес. от

Репродуктивный возрастСтимуляция овуляции возможна через 6 мес. от начала лечения при отсутствии признаков гиперплазии

начала лечения при отсутствии признаков гиперплазии


Слайд 44 Пременопауза
Простая гиперплазия эндометрия, полипы –
1) прогестагены

ПременопаузаПростая гиперплазия эндометрия, полипы – 1) прогестагены в непрерывном режиме или

в непрерывном режиме или во 2 фазу менстр. цикла


- Норколут 10 мг с 5 по 25 или с 16 по 25 дц 6 мес
- Провера 10 мг с 5 по 25 3-6 мес или с 16 по 25 дц
- 17 ОПК 250 мг 14 и 21 дни цикла – или 2 раза в нед 6 мес
- Депо-провера – 200 мг в/м 14 и 21 дц или 1 раз в нед 6 мес
- Депостат – 200 мг 14 и 21 дц 6 мес
2)«Мирена»
3)При сочетании железистой гиперплазии с миомой или аденомиозом – бусерелин, гозерелин, диферелин – 1 раз в 28 сут 6 мес


Слайд 45 Диспансеризация
УЗИ ч/з 3,6,12 мес, аспирационная цитология ч/з 3

ДиспансеризацияУЗИ ч/з 3,6,12 мес, аспирационная цитология ч/з 3 мес, разд ЛДВ

мес, разд ЛДВ ч/з 6 диспансеризация не менее 1г

после стойкой нормализации цикла или1 г менопаузы



Слайд 46 Пременопауза
Атипическая гиперплазия эндометрия

Хирургическое лечение

ПременопаузаАтипическая гиперплазия эндометрия  Хирургическое лечение

Слайд 47 Показания к хир. лечению
Неэффективность терапии при предраковых состояниях
Рецидивирование

Показания к хир. лечениюНеэффективность терапии при предраковых состоянияхРецидивирование предраковых процессовПротивопоказания к

предраковых процессов
Противопоказания к гормонотерапии
Аденоматозная или атипическая ГЭ в пери-

и постменопаузе

Слайд 48 ГЭ, связанная с инсулинрезистентностью
Чаще в пременопаузе
Генетическая резистентность к

ГЭ, связанная с инсулинрезистентностьюЧаще в пременопаузеГенетическая резистентность к инсулинуЧасто сочетается с СПКЯ, ожирением, гиперандрогенией

инсулину
Часто сочетается с СПКЯ, ожирением, гиперандрогенией


Слайд 49 Диф. диагноз
Б-нь Иценко-Кушинга
С-м Иценко-Кушинга
Пролактинома
Андрогенпродуцирующие опухоли надпочечников
Кисты яичников
Гипотиреоз
Акромегалия
Длительное лечение

Диф. диагнозБ-нь Иценко-КушингаС-м Иценко-КушингаПролактиномаАндрогенпродуцирующие опухоли надпочечниковКисты яичниковГипотиреозАкромегалияДлительное лечение глюкокортикоидами

глюкокортикоидами


Слайд 50 Лечение
Снижение ожирения
Прекращение курения
Нормализация АД
Снижение инсулинрезистентности – метформин 500-1000

ЛечениеСнижение ожиренияПрекращение куренияНормализация АДСнижение инсулинрезистентности – метформин 500-1000 мг в день«Мирена»Гестагены

мг в день
«Мирена»
Гестагены во 2-ю фазу + негормональная контрацепция
При

наличии гирсутизма – андрокур 10 + диане 35 или логест


Слайд 51 Ятрогенные гиперплазии
Связанные с ЗГТ (эстрогенами) – сочетать эстрогены

Ятрогенные гиперплазииСвязанные с ЗГТ (эстрогенами) – сочетать эстрогены с прогестагеномСвязанные с лечением рака тамоксифеном

с прогестагеном
Связанные с лечением рака тамоксифеном


Слайд 53 Осложнения и побочные эффекты
Гестринон, даназол, левоноргестрел, норэтистерон дают

Осложнения и побочные эффектыГестринон, даназол, левоноргестрел, норэтистерон дают анаболический эффект и

анаболический эффект и частичный андрогенный.
Их осторожно назначают пациенткам

с вирилизацией, метаболическими нарушениями, ожирением, в возрасте старше 45 лет

Слайд 54
Агонисты Гн РГ приводят к вазомоторным с-мам, психоэмоциональным

Агонисты Гн РГ приводят к вазомоторным с-мам, психоэмоциональным нарушениям, снижению минеральной

нарушениям, снижению минеральной плотности костной ткани при приеме более

6 мес., что купируется назначением ЗГТ

Слайд 55 Ошибки
Ошибочной является выскабливание гиперплазированного эндометрия без последующей гормонотерапии
Неадекватно

ОшибкиОшибочной является выскабливание гиперплазированного эндометрия без последующей гормонотерапииНеадекватно назначение циклического режима гормонотерапии при атипической гиперплазии

назначение циклического режима гормонотерапии при атипической гиперплазии


Слайд 56 Прогноз
ГЭ – одна из основных причин эндокринного бесплодия
Атипическая

ПрогнозГЭ – одна из основных причин эндокринного бесплодияАтипическая гиперплазия относится к

гиперплазия относится к предраковым состояниям
При лечении агонистами ГнРГ –

морфологический эффект в 85-95%

  • Имя файла: giperplasticheskie-protsessy-endometriya.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0