Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Артериальная гипертензия

Содержание

Артериальная гипертензия (АГ) это повышение АД, складываю-щееся из двух факторов: силы сердечного сокращения (САД) сопротивления току крови со стороны эластических стенок мелких артериол (ДАД)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯКафедра Внутренние болезни №1Зав.каф., д.м.н профессор Тукешева Б.Ш. Артериальная гипертензия (АГ) это повышение АД,  складываю-щееся из двух факторов: силы .Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ,1999 г.) Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Факторы риска АГГенетическийИзбыточный весМетаболический синдром      (синдром инсулинорезистентности)Злоупотребление ПатогенезЭАГ основной причинный фактор –повышение активности симпатоадреналовой нервной системыВазоспазм (почечных артерий) Поражение органов мишеней при АГ:    Сердце КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАОсновные жалобы:головные боли, особенно в утренние часы, носят характер мигрени, наступают Диагностические исследования Физикальное обследование Лабораторные исследованияОбщий анализ мочи - низкий удельный вес, протеинурияБиохимический анализ крови- содержания Инструментальные методы исследования На ЭКГ – выявления признаков гипертрофии миокарда, ишемических изменений Классификация и стратификация АГ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ДиуретикиТиазидовые или близкие к ним соединения (гипотиазид, индапамид (арифон), Β-адреноблокаторы Эти препараты подавляют трансформацию АТ-І в АТ-ІІ-активность плазменного ренина повышается, а уровень Некоторые ингибиторы АПФ.Частота применения, суточные дозы, начало гипотензивного эффекта и его продолжительность Блокаторы ангиотензин-11 рецепторов обладают двойным механизмом действия, блокирование: действия норадреналина α1-адренорецепторов на Блокаторы медленных кальциевых каналовМеханизм действия антагонистов кальция заключается в ингибиции поступления ионов Блокаторы α1-адренорецепторовПразозин, доксазозин и др.Это непрямые вазодилататоры, механизм действия которых заключается в Препараты центрального действияРезультат центральной стимуляции α2-адренорецепторов и Ј1-имидозолиновых рецепторов: снижение секреции катехоламинов Особенности клиникиДебют заболевания моложе 20 лет и старше 60 летВнезапно возникшее стойкое Заболевания почек Паренхиматозные      (гломерулонефрит, нефрит) Хронический пиелонефрит Реноваскулярная гипертензия (РВГ) – повышение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей. Реноваскулярная гипертензия Коарктация аорты Эндокринные заболевания Акромегалия (гипофиз) Гипотиреоз Гипертиреоз Акромегалия Неврологические заболеванияВнутричерепная гипертензия Опухоль мозга Энцефалит Апноэ во время сна Тетрапарез Острая порфирия синдром Гийен-Барреи др.
Слайды презентации

Слайд 2


Слайд 4 Артериальная гипертензия (АГ)
это повышение АД, складываю-щееся

Артериальная гипертензия (АГ) это повышение АД, складываю-щееся из двух факторов: силы

из двух факторов:
силы сердечного сокращения (САД)

сопротивления току

крови со стороны эластических стенок мелких артериол (ДАД)

Слайд 5 .
Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ,1999 г.)

.Классификация уровней АД (ВОЗ, МОГ,1999 г.)

Слайд 6 Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после

Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной

исключения вторичной АГ) Вторичная или симптоматическая АГ – 5-23

%


Артериальная гипертония (эссенциальная или первичная) – заболевание, характеризующееся повышением АД, обусловленное суммой генетических и внешних факторов и не связанное с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезней).












Слайд 7 Факторы риска АГ
Генетический
Избыточный вес
Метаболический синдром

Факторы риска АГГенетическийИзбыточный весМетаболический синдром   (синдром инсулинорезистентности)Злоупотребление алкоголемЗлоупотребление поваренной сольюПсихосоциальный стресс

(синдром инсулинорезистентности)
Злоупотребление алкоголем
Злоупотребление поваренной солью
Психосоциальный стресс


Слайд 8

Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение высшей нервной деятельности, возникающее под влиянием раздражителей внешней среды и приводящее к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения, а также повышению АД.



Слайд 9 Патогенез
ЭАГ основной причинный фактор –повышение активности симпатоадреналовой нервной

ПатогенезЭАГ основной причинный фактор –повышение активности симпатоадреналовой нервной системыВазоспазм (почечных артерий)

системы


Вазоспазм (почечных артерий)

Стимуляция ЮГА


РЕНИН-протеаза

Конвертация АНГИОТЕНЗИНА 1

в АНГИОТЕНЗИН 11



повышение АД, обусловленное NaCl гиперволемией







Слайд 10 Поражение органов мишеней при АГ:
Сердце

Поражение органов мишеней при АГ:  Сердце

стенокардия

инфаркт миокарда сердечная недостаточность Головной мозг гипертоническая энцефалопатия, транзиторные ишемические атаки, инсульт, сосудистая деменция
Глазное дно отек экссудация кровооизлияния Почки нефропатия почечная недостаточность Сосуды окклюзионные поражения периферических артерий расслаивающая аневризма аорты


Слайд 11
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные жалобы:
головные боли, особенно в утренние часы,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАОсновные жалобы:головные боли, особенно в утренние часы, носят характер мигрени,

носят характер мигрени, наступают в виде приступа, продолжаются в

течение многих часов, заканчиваются часто рвотой. Локализация болей: затылочная область, теменная, лобная, височная, в области глазных яблок, нижней части лба и др.
головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса сосудов и расстройств кровообращения в мозгу, сменяются появлением кратковременных потерь сознания (транзиторные ишемические атаки), а затем ишемических и геморрагических инсультов.
Шумы функционального характера не бывают постоянными. Шумы, вызванные атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга носят постоянный характер.
Астено-невротические: быстрая утомляемость, бессонница, повышенную возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки), невозможность спать на левом боку, и т.п. Могут быть жалобы на онемение, «ползанье мурашек» и похолодание конечностей.
«никтурией» - преимущественным выделением мочи в ночное время, при прогрессировании – выявляется олигурия (уменьшение суточного количества выделенной мочи), вплоть до анурии (полное прекращение выделения мочи), что свидетельствует о формировании сморщенной почки и почечной недостаточности.
появление «блестящих звездочек», «летающих мушек», связанных с сужением сосудов глазного дна,затем сужение сосудов приобретает стойкий характер, что приводит к снижению зрения.


Слайд 12 Диагностические исследования Физикальное обследование

Диагностические исследования Физикальное обследование

Слайд 13 Лабораторные исследования
Общий анализ мочи - низкий удельный вес,

Лабораторные исследованияОбщий анализ мочи - низкий удельный вес, протеинурияБиохимический анализ крови-

протеинурия

Биохимический анализ крови- содержания сахара, мочевины, креатинина, электролитов

Анализ мочи

по Зимницкому – для объективизации анамнестических указаний на никтурию, олигурию, гипоизостенурию.

Проба Реберга - для выявления признаков почечной недостаточности.

Слайд 14 Инструментальные методы исследования
На ЭКГ – выявления признаков гипертрофии

Инструментальные методы исследования На ЭКГ – выявления признаков гипертрофии миокарда, ишемических

миокарда, ишемических изменений при присоединении ИБС, идентификации нарушений ритма.


На ЭХОКГ - для выявления гипертонического ремоделирования миокарда.
УЗИ почек и надпочечников - для выявления признаков сморщивания почек, аденомы надпочечников.
Исследование глазного дна - сужение артерий сетчатки. Вены расширены, иногда «штопорообразно» извиты.
С развитием атеросклероза артерио-венозные вдавления Самоса-Гуна.
Рентгенангиографические исследования - при вазоренальных АГ различной этиологии и коарктации аорты.
Ренгенография, МРТ черепа - при подозрениях на эндокринную АГ.

Слайд 15 Классификация и стратификация АГ

Классификация и стратификация АГ

Слайд 16
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ


Борьба с модифицируемыми факторами риска:
курением
ожирением
злоупотреблением алкоголя
с нарушениями режима труда и отдыха (стрессы)
гиподинмией
ограничение приема поваренной соли

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

Основные гипотензивные препараты:
Диуретики
Β-адреноблокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
Блокаторы ангиотензин-ІІ рецепторов
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты центрального действия
Блокаторы α1-адренорецепторов

Слайд 19
Диуретики

Тиазидовые или близкие к ним

ДиуретикиТиазидовые или близкие к ним соединения (гипотиазид, индапамид (арифон),

соединения (гипотиазид, индапамид (арифон), хлорталидон, бринальдикс и др.)

Петлевые диуретики

(фуросемид, урегит, буринекс и др.)

Схема применения и дозирования
Первоначальную суточную дозу (12,5 мг) гипотиазида при необходимости увеличивают до максимальной (50 мг).

Гипотиазидовые диуретики неэффективны при снижении клиренса креатинина менее 35 мл/мин и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин. В такой ситуации переходят на фуросемид 40 мг х 1 раз в сутки, 1-2 раза в неделю.

Индапамид 2,5 х 1 разв сутки ежедневно, в сравнении с другими диуретиками имеют ряд преимуществ: не вызывает нарушений толерантности к глюкозе, при длительном применении уменьшает гипертрофию левого желудочка, эффективен и при хронической почечной недостаточности

Слайд 20 Β-адреноблокаторы

Β-адреноблокаторы         Механизм действия


Механизм действия при АГ:
урежение ЧСС (снижает частоту и силу сердечных сокращений);
уменьшает секрецию ренина;
снижает симпатическую активность;
повышает уровень содержания простагландинов сосудистой стенки
повышает чувствительность барорецепторов.

Подразделяются на:
Неселективные (пропранолол, соталол, пиндолол, надолол и др.)
Селективные -метопрололы (атенолол, эгилок), бисапролол (конкор), и др.
С внутренней симпатомиметической активностью (вискен, ацебуталол, окспренолол и др.)
α-β-адреноблокаторы (лабеталол, карведилол и др.)

Слайд 21 Эти препараты подавляют трансформацию АТ-І в АТ-ІІ-активность плазменного

Эти препараты подавляют трансформацию АТ-І в АТ-ІІ-активность плазменного ренина повышается, а

ренина повышается, а уровень содержания АТ-ІІ и альдестерона снижается.



Гипотензивный эффект ингибиторов АПФ связан с дилатацией периферических артериол.

Вторичный важный механизм связан с повышением содержания гипотензивной фракции простагландинов.

Ингибиторы АПФ обладают нефропротективным действием, вследствие чего снижается внутриклубочковая гипертензия и протеинурия, что немаловажно для больных сахарным диабетом.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ)


Слайд 22 Некоторые ингибиторы АПФ.Частота применения, суточные дозы, начало гипотензивного

Некоторые ингибиторы АПФ.Частота применения, суточные дозы, начало гипотензивного эффекта и его продолжительность

эффекта и его продолжительность


Слайд 23 Блокаторы ангиотензин-11 рецепторов
обладают двойным механизмом действия, блокирование:

Блокаторы ангиотензин-11 рецепторов обладают двойным механизмом действия, блокирование: действия норадреналина α1-адренорецепторов

действия норадреналина
α1-адренорецепторов на уровне синаптической щели
Это сопровождается

практическим отсутствием побочных эффектов. Представителем эпросартанов является препарат Теветен 600 мг х 1 раз в сутки,
лозартанов – Лозап 25-50 мгх2 раза в сутки

Слайд 24 Блокаторы медленных кальциевых каналов
Механизм действия антагонистов кальция заключается

Блокаторы медленных кальциевых каналовМеханизм действия антагонистов кальция заключается в ингибиции поступления

в ингибиции поступления ионов Са++ в миоциты сосудистых стенок,

что вызывает их расслабление и, в следствие этого, дилатацию.
Антагонисты кальция состоят из различных химических соединений:
фенилалкиламины (верапамил, изоптин и др.);
бензодиазепины (дилтиазем, кардил и др.);
дигидропиридины (коринфар, исрадипин, амлодипин, нитрендипин, фелодипин и др.).
У дигидроперидинов вазодилятаторный эффект наиболее выражен .

Слайд 25 Блокаторы α1-адренорецепторов
Празозин, доксазозин и др.
Это непрямые вазодилататоры, механизм

Блокаторы α1-адренорецепторовПразозин, доксазозин и др.Это непрямые вазодилататоры, механизм действия которых заключается

действия которых заключается в блокаде постсинаптических α1-адренорецепторов, снижении общего

периферического сосудистого сопротивления, не вызывая при этом рефлекторную тахикардию.
Лечение начинают с малых доз (1 мг/сутки), в последующем дозировку постепенно повышают до 10 мг/сутки.

Слайд 26 Препараты центрального действия
Результат центральной стимуляции α2-адренорецепторов и Ј1-имидозолиновых

Препараты центрального действияРезультат центральной стимуляции α2-адренорецепторов и Ј1-имидозолиновых рецепторов: снижение секреции

рецепторов:
снижение секреции катехоламинов хромафинными клетками надпочечников;
снижение активности симпатической

нервной системы;
повышение тонуса вагусного нерва.
Вышеперечисленные эффекты снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, частоту и силу сердечных сокращений.

Центральные α2-адреномиметики - клофелин 0,0075-0,015 мг и др.. Центральные α-агонисты снижают симпатическую активность. Побочное действие –сухость во рту, сонливость.

Этих побочных эффектов практически лишены представители нового класса – агонисты центральных имидазолиновых рецепторов (моксонидин в виде препаратов цинт, физиотенз 0,2-0,4 мг х 1 раз в день и др.).


Слайд 27 Особенности клиники
Дебют заболевания моложе 20 лет и старше

Особенности клиникиДебют заболевания моложе 20 лет и старше 60 летВнезапно возникшее

60 лет
Внезапно возникшее стойкое и очень высокое, преимущественно ДАД

(>110 мм рт ст), злокачественное течение
Наличие кризов с клиникой симпато-адреналового возбуждения
Отсутствие генетической предрасположенности или указания на заболевание почек
Резистентность к медикаментозной терапии



Слайд 28 Заболевания почек
Паренхиматозные

Заболевания почек Паренхиматозные   (гломерулонефрит, нефрит) Хронический пиелонефрит Поликистоз почек

(гломерулонефрит, нефрит)
Хронический пиелонефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Гидронефроз

Врожденная почечная гипоплазия
Травматические повреждения почек
Реноваскулярная гипертония


Слайд 29 Реноваскулярная гипертензия (РВГ) – повышение АД, обусловленное сужением

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) – повышение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей.

почечной артерии или ее ветвей.


Слайд 30 Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия

Слайд 31 Коарктация аорты

Коарктация аорты

Слайд 32 Эндокринные заболевания
Акромегалия (гипофиз)
Гипотиреоз
Гипертиреоз

Эндокринные заболевания Акромегалия (гипофиз) Гипотиреоз Гипертиреоз     щитовидная

щитовидная

железа
Гиперкальциемия
Аденомы надпочечников
- синдром Кушинга,
- первичный альдостеронизм или синдром Кона ,
- феохромацитома



Слайд 33 Акромегалия

Акромегалия

Слайд 36 Неврологические заболевания
Внутричерепная гипертензия
Опухоль мозга
Энцефалит
Апноэ

Неврологические заболеванияВнутричерепная гипертензия Опухоль мозга Энцефалит Апноэ во время сна Тетрапарез Острая порфирия синдром Гийен-Барреи др.

во время сна
Тетрапарез
Острая порфирия
синдром Гийен-Барре
и др.


  • Имя файла: arterialnaya-gipertenziya.pptx
  • Количество просмотров: 93
  • Количество скачиваний: 0