Презентация на тему Антиаритмические препараты

нарушениях сердечного ритма, таких как экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная

тахикардия, фибрилляция желудочков др.

Мембраностабилизирующие препараты
Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты

ионов кальция)
Препараты калия
Сульфат магния
Средства, влияющие на иннервацию сердца
β-адреноблокаторы
β-адреномиметики
Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
М-холиноблокаторы
Средства, влияющие и на миокард, и на иннервацию сердца
Сердечные гликозиды

тахиаритмиях и экстрасистолиях
I класс. Мембраностабилизирующие препараты
II класс. β-адреноблокаторы
III

Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
V Класс. Прочие средства
Препараты калия
Сердечные гликозиды
Аденозин
Сульфат магния
Средства применяющиеся при блокадах сердца.
β-адреномиметики
Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
М-холиноблокаторы

действия

Класс. Прочие средства

(быстрый вход Na+)
1 – начальная быстрая реполяризация (вход Cl-)
2

– плато (вход Са2+)
3 – конечная быстрая реполяризация (выход К+)
4 – диастолическая деполяризация (Nа+-, К+-насос)
АРП и ОРП — абсолют­ный и относительный рефрак­терный период соответствен­но; ПД — потенциал действия
В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+

АТФ

Cl-

K+

K+

K+

K+

Na+

Na+

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

Na+

АРП

0 фаза

II фаза

III фаза

IV фаза

I фаза

ОРП

ЭРП

K+
IA
все - K+

IВ

IС

III

II
все

IV

Точки приложения разных классов антиаритмических средств

замедляет деполяризацию
(фаза 0 - возбудимость,
фаза 4 – автоматизм)

=> уменьшает автоматизм, возбудимость и проводимость
- Блокирует К - каналы
и замедляет реполяризацию
(фаза 3) => увеличивает ПД и ЭПР

- Проаритмическое действие(!)

–
возбудимость, фаза 4 — автоматизм);
-увеличивает проницаемость для К+

=> ускоряет реполяризацию (фаза 3)=>
уменьшает ПД и ЭРП=>
-уменьшает автоматизм, возбудимость и
проводимость (меньше, чем группа 1А);
-отсутствует влияние на САУ, АВУ и
миокард предсердий => низкая
эффективность при наджелудочковых
тахиаритмиях;

-на АУ-узел слабое угнетающее действие;
-проаритмическое, кардиодепрессивное, гипотензивное действия не выражены!!!

=> увеличение ПД и ЭРП;
-Блокирует Na+- и Са2+-каналы;
-Угнетает

автоматизм;
-β-адренолитическое действие;
По действию их можно также отнести к 1А, II и IV классам
-«-» ино-, хронотропный эффекты;
-Ухудшает АВ-проводимость
-проаритмогенное действие;
-уменьшение потребности миокарда в кислороде;
-снижает ЧСС и АД;
-является антагонистом глюкагона.

Механизм АА действия Амиодарона

аритмии:
желудочковые аритмии:
наджелудочковые аритмии:
ФАРМАКОДИНАМИКА: влияние антиаритмических ЛС реализуется благодаря воздействию

 на трансмембранные ионные потоки (Na+, K+, Ca2+ и др.), в 0, II, III и IV фазы потенциала действия.

сердечные
гликозиды

 Амиодарон

Лидокаин
Дифенин

«хинидиноподобные»

бета-адреноблокаторы

Верапамил