Презентация на тему Адреноблокирующие средства

норадреналина, а также адреномиметических средств.
На синтез норадреналина адреноблокаторы

не влияют.

Адреноблокаторы делятся на 2 группы:
1) альфа-адреноблокаторы;
2) бета-адреноблокаторы.

пресинаптические , неизбирательные ):
Фентоламин (регитин)
Тропафен
Дигидроэрготоксин (редергин)
Дигидроэрготомин
Вазобрал (комбинация дигидроэргокриптина

и кофеина)
Пирроксан (централного и периферического действия)
Ницерголин (сермион)
Альфа 1 (постсинаптические, избирательные):
Алфузозин(далфаз)
Прозазин(минипресс)
Доксазазин(кардура)
Тамсулозин(омник)
Теразозин(сетегис, хайтрин)

СМА
Пропроналол(анаприлин, обзидан)
Тимолол(тимоптик)
Соталол(соталекс)
Надолол(коргард)

По механизму действия :
Опустошение депо медиатора
Резерпин,

октадин
Припятствие выбросу медиатора
Орнид
Нарушение синтеза медиатора
Метилдофа

препараты растительного происхождения,алколоиды спорыньи.
Остальные неизбирательные
α адреноблокаторы синтетического происхождения.

обусловленно:
Активацией в сосудодвигательном центре пресинаптических рецепторов дофамина и рецепторов

серотонина, что приводит к торможению выделения норадреналина, угнетению сосудодвигательного центра и снижению центрального симпатического тонуса;
Блокадой α1 и α2 адренорецепторов вен и артерий.
Другие эффекты:
Сужение зрачков без изменеия аккомодации( при применении в глазных каплях)
Усиливают перистальтику кишечника
Повышают выработку желудочного сока.

каналы мембран,уменьшает выделение гистамина из тучных клеток и тормозит

секрецию инсулина.
Пирроксан –блокируя центральные рецепторы препятствует вовлечению ядер гипоталамуса и симпатических центров в реакции стресса, уменьшает психическое напряжение и тревогу по типу эффектов дневных транквилизаторов , тормозит выброс гормонов гипофиза и глюкокортикоидов.

миотропное спазмолитическое действие ( в молекуле присутствует никотиновая кислота).Избирательно

расширяет сосуды головного мозга , улучшает мозговое кровообращение и пластические процессы в нейронах, увеличивает потребление мозгом кислорода и глюкозы,тормозит агрегацию тромбоцитов. Обладает ноотропным действием т.к. улучшает память и внимание.
При нормальном АД не вызывает артериальную гипотензию.

Блокируют рецепторы на уровне периферических артериол. Снижают сопротивление в

периферических резистивных сосудах и оказывают небольшое влияние на объемные сосуды. Не изменяют величину минутного объема.

катехоламинов на стенки резистивных сосудов, вызывая их дилатацию.
Гипотензивный

эффект празозина не сопровождается повышением активности ренина.
Рефлекторная тахикардия выражена в основном только при первом приеме препарата.
Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, а также понижает системное сосудистое сопротивление.
Празозин не влияет существенно на функцию почек и электролитный метаболизм, поэтому его можно принимать при почечной недостаточности.
Обладает значительным гиполипидемическим свойством.
Гипотензивный эффект препарата увеличивается при комбинации с тиазидными диуретиками

адренорецепторов.
Блокада α1- адренорецепторов периферических сосудов приводит к вазодилатации.

Снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает снижение среднего артериального давления как в покое, так и при физической нагрузке. При этом не наблюдается увеличение ЧСС и сердечного выброса. Поэтому "эффект первой дозы" (гипотония с головокружением и обмороками) не выражен и проявляется преимущественно при подключении препарата к лечению диуретиками.
Доксазозин вызывает снижение уровней общего холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, незначительное увеличение ЛВП.
Благоприятно влияет на фибринолиз ,тормозит агрегацию тромбоцитов.
Поскольку α1-адренорецепторы представлены в простате, мочевом пузыре, наблюдается снижение сопротивления мочеточнику. Это преперат выбора для пациентов с сопутствующей гипертрофией предстательной железы.

травматический, ожоговый шок, расстройства периферического кровообращения, трофические язвы, сосудистая

патология глаза и органа слуха)
Атеросклероз сосудов головного мозга, последствия тромбоза мозговых сосудов(препараты выбора- ницерголин,вазобрал)
Мигрень( используется дигидроэрготоксин )

надпочечников , выбрасывающая в кровь большое количество адреналина и

норадреналина)
Гипертонический криз, сопровождающийся гиперкатахоламинемией (отмена клофелина, «сырный криз» при лечении антидепрессантами – ингибиторами МАО)
Диэнцефалные кризы симпатоадреналового типа, морская и воздушная болезни, морфиновый и алкогольный абстинентный синдромы(применяют пирроксан).

констриктивного перикардита, тампонады сердца и клапанных пороков (назначают избирателные

α1- адреноблокаторы)
Доброкачественная аденома предста - тельной железы(алфузозин , прозазин, доксазазин,тамсулозин,теразозин)

кислороде( даже с приступами стенокардии)
Сухость во рту
Диспепсия
Отеки конечностей
Кожные аллергические

реакции

лет
Гипотензивные состояния
Беременность
Лактация

(β1-, β2-, β3-) адренорецепторов.

Значение бета-адреноблокаторов трудно переоценить. Они являются единственным

классом препаратов в кардиологии, за разработку которого вручена Нобелевская премия по медицине. Присуждая премию в 1988 году, Нобелевский комитет назвал клиническую значимость бета-адреноблокаторов «величайшим прорывом в борьбе с болезнями сердца после открытия дигиталиса 200 лет назад».

Препаратами дигиталиса используются для лечения хронической сердечной недостаточности примерно с 1785 года.

способность блокировать только бета1-адренорецепторы и не влиять на бета2-рецепторы,

поскольку полезное действие бета-адреноблокаторов обусловлено преимущественно блокадой бета1-рецепторов, а основные побочные эффекты — бета2-рецепторов.

Другими словами, селективность — это избирательность, выборочность действия (от англ. selective - выборочный).
Однако эта кардиоселективность лишь относительная — в больших дозах даже селективные бета-адреноблокаторы могут частично блокировать и бета2-адренорецепторы.
Кардиоселективные препараты сильнее снижают диастолическое (нижнее) давление, чем неселективные.

активность (СМА)). Реже ее называют ССА (собственная симпатомиметическая активность). ВСА —

это способность бета адреноблокатора частично стимулировать подавляемые им бета-адренорецепторы, что уменьшает побочные эффекты («смягчает» действие препарата).
Например, бета-адреноблокаторы с ВСА в меньшей степени снижают ЧСС, а если частота сердечных сокращений исходно низкая, то даже иногда могут ее повысить.

них катехоламины [адреналин, норадреналин, дофамин], а также надпоченики, выделяющие

адреналин и норадреналин прямо в кровеносное русло, объединяют в симпатоадреналовую систему(САС). Активация симпатоадреналовой системы происходит:
у здоровых людей при стрессе,
у больных при ряде заболеваний:
инфаркт миокарда,
острая и хроническая сердечная недостаточность (сердце не справляется перекачивать кровь. При ХСН возникают одышка (у 98% больных), утомляемость (93%), сердцебиение (80%), отеки, кашель),
артериальная гипертензия и др.

Бета1-адреноблокаторы ограничивают эффекты адреналина и норадреналина в организме, тем самым приводя к 4 важнейшим эффектам:
уменьшению силы сокращений сердца,
снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС),
уменьшению проводимости в проводящей системе сердца,
снижению риска аритмий.

 

приводит к тому, что сердце выталкивает кровь в аорту

с меньшей силой и создает там меньший уровень систолического (верхнего) давления. Снижение силы сокращений уменьшает работу сердца и, соответственно, потребность миокарда в кислороде.

отдыхать. Это, пожалуй, важнейший из законов работы сердца. Во время

сокращения (систолы) мышечная ткань сердца не кровоснабжается, поскольку коронарные сосуды в толще миокарда пережаты. Кровоснабжение миокарда возможно только в период его расслабления (диастолу). Чем выше ЧСС, тем меньше общая продолжительность периодов расслабления сердца. Сердце не успевает полноценно отдыхать и может испытывать ишемию (недостаток кислорода).

бета-адреноблокаторы уменьшают силу сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде, а также удлиняют период отдыха и кровоснабжения сердечной мышцы(оказывают выраженное противоишемическое действие и используются для лечения стенокардии, которая является одной из форм ИБС. Противоишемическое действие также называют антиангинальным.(т.е.антиангинальное действие бета-адреноблокаторов).

сердечных сокращений). По этой причине при сердцебиении и тахикардии (ЧСС выше

90 в минуту) в первую очередь назначаются именно они.
Поскольку бета-блокаторы снижают работу сердца и артериальное давление, они противопоказаны в ситуациях, когда сердце не справляется со своей работой:
тяжелая артериальная гипотония (АД меньше 90-100 мм рт. ст.),
острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких и др.),
ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в стадии декомпенсации.

Бета-блокаторы защищают сердце от чрезмерной активации симпатоадреналовой системы и увеличивают продолжительность жизни пациентов.

импульсов по проводящей системе сердца) как один из эффектов бета-блокаторов

также имеет большое значение.


При некоторых условиях бета-блокаторы могут нарушить предсердно-желудочковую проводимость (замедлится проведение импульсов от предсердий к желудочкам в AV-узле), что станет причиной атриовентрикулярной блокады (AV-блокады) различной степени (от I до III).

миокарда. В сердечной мышце становится меньше очагов возбуждения, каждый

из которых способен привести к сердечной аритмии. По этой причине бета-блокаторы эффективны при лечении экстрасистолии, а также для профилактики и лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. Потому активно используются для профилактики внезапной смерти, в том числе при патологическом удлинении интервала
Q—T на ЭКГ.

Любой инфаркт миокарда из-за болей и некроза (отмирания) участка мышцы сердца сопровождается выраженной активацией симпатоадреноловой системы. Назначение бета-блокаторов при инфаркте миокарда (если нет противопоказаний) существенно снижает риск внезапной смерти.

сердечная недостаточность),
профилактика аритмий и внезапной смерти,
артериальная гипертензия (лечение повышенного

АД),
другие заболевания с повышением активности катехоламинов [адреналин, норадреналин, дофамин] в организме:
тиретоксикоз (гиперфункция щитовидной железы),
алкогольная абстиненция (лечение запоя) и др.

сердечно-сосудистую систему:
резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в мин.),
атриовентрикулярные блокады,
артериальная гипотония (систолическое АД ниже

90-100 мм рт. ст.) — чаще при внутривенном введении бета-адреноблокаторов,
усиление сердечной недостаточности вплоть до отека легких и остановки сердца,
ухудшение кровообращения в ногах при снижении сердечного выброса — чаще у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или эндартериитом.

слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая

катехоламины; встречается у 1 на 10 тыс. населения и до 1% пациентов с гипертонией), то бета-блокаторы могут даже повысить артериальное давление за счет стимуляции α1-адренорецепторов и спазма артериол. Для нормализации АД бета-блокаторы нужно комбинировать с альфа-адреноблокаторами.
Бета-блокаторы сами по себе проявляют противоаритмический эффект, но в комбинации с другими антиариатмическими препаратами возможно провоцирование приступов желудочковой тахикардии илижелудочковой бигеминии (постоянная поочередная смена нормального сокращения и желудочковой экстрасистолы, от лат. bi - два).

Соответственно, бета-блокаторы, действующие на бета2-адренорецепторы, суживают бронхи и могут

спровоцировать бронхоспазм. Это особенно опасно пациентам с бронхиальной астмой, курильщикам и другим людям с болезнями легких. У них усиливается кашель и одышка. Для профилактики этого бронхоспазма нужно учитывать факторы риска и обязательно применять только кардиоселективные бета-блокаторы, которые в обычных дозах не действуют на бета2-адренорецепторы.
 

профиля
Поскольку стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расщепление гликогена и рост уровня

глюкозы, то бета-блокаторы могут понижать уровень сахара в крови с развитием умеренной гипогликемии. Людям с нормальным углеводным обменом бояться нечего, а пациентам с сахарным диабетом, получающим инсулин, следует быть осторожнее. Кроме того, бета-блокаторы маскируют такие симптомы гипогликемии, как тремор (дрожание) и сердцебиение (тахикардию), обусловленные чрезмерной активацией симпатической нервной системы из-за выброса контринсулярных гормонов при гипогликемии.
Пациентов с сахарным диабетом, находящихся на инсулине, необходимо информировать о повышенном риске развития гипогликемической комы при использовании бета-адреноблокаторов. Для таких больных предпочтительны селективные бета-блокаторы, не действующие на бета2-адренорецепторы. Пациентам с сахарным диабетом в нестабильном состоянии (плохо предсказуемые уровни глюкозы крови) бета-блокаторы не рекомендуются, в других случаях — пожалуйста.
В первые месяцы приема возможен умеренный подъем уровня уровня триглицеридов (липидов), а также ухудшение соотношения «хорошего» и «плохого» холестерина в крови.

например, при приеме пропранолола в течение 1 года она развивается в

14% случаев. Также отмечалось развитие фиброзных бляшек в теле полового члена с его деформацией и затруднением эрекции при приеме пропранолола и метопролола. Сексуальные нарушения чаще бывают у лиц с атеросклерозом (то есть проблемы с потенцией при приеме бета-блокаторов возникают обычно у тех, у кого они возможны и без лекарств).

Бояться импотенции и по этой причине не принимать лекарства при артериальной гипертензии — ошибочное решение. Ученые выяснили, что длительно повышенное АД приводит к эректильной дисфункции независимо от наличия сопутствующего атеросклероза. При высоком АД стенки сосудов утолщаются, становятся плотнее и не могут снабжать внутренние органы нужным количеством крови.

5-15% случаев): запоры, реже диарея и тошнота.

со стороны нервной системы:

депрессия, нарушения сна.
со стороны кожи и слизистых: сыпь, крапивница, покраснение глаз, снижение секреции слезной жидкости(актуально для пользующихся контактными линзами) и др.

при приеме пропранолола изредка бывает ларингоспазм (затрудненный шумный, свистящий вдох) как проявление аллергической реакции. Ларингоспазм возникает как реакция на искусственный желтый краситель тартразин в таблетке примерно через 45 минут после приема препарата внутрь.

или даже недель), а потом внезапно прекратить прием, возникает синдром

отмены.
В ближайшие после отмены дни возникает сердцебиение, беспокойство, учащаются приступы стенокардии, ЭКГ ухудшается, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть.
Развитие синдрома отмены обусловлено тем, что за время приема бета-блокаторов организм приспосабливается к сниженному влиянию (нор)адреналина и повышает количество адренорецепторов в органах и тканях. Кроме того, поскольку пропранолол замедляет превращение гормона щитовидной железы тироксина (T4) в гормонтрийодтиронин (T3), то некоторые признаки синдрома отмены (беспокойство, дрожание, сердцебиение), особенно выраженные после отмены пропранолола, могут быть вызваны избытком гормонов щитовидной железы.
Для профилактики синдрома отмены рекомендуется постепенная отмена препарата в течение 14 дней

минуту),
головокружение вплоть до потери сознания,
аритмия,
акроцианоз (посинение кончиков пальцев),
если бета-блокатор

жирорастворим и проникает в головной мозг (например, пропранолол), то могут развиться кома и судороги.

β1-стимуляторы (добутамин, изопротеренол, дофамин),
при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные,
при низком АД (гипотонии

ниже 100 мм рт. ст.) — адреналин, мезатон и др.
при бронхоспазме — аминофиллин (эфуфиллин), изопротеренол.

секрецию водянистой влаги, что снижает внутриглазное давление.
Местные бета-блокаторы

(тимолол, проксодолол, бетаксолол и др.) используются для лечения глаукомы (заболевание глаз с постепенным сужением полей зрения из-за повышенного внутриглазного давления).
Возможно развитие системных побочных эффектов, обусловленных попаданием антиглоукомных бета-блокаторов по слёзно-носовому каналу в нос и оттуда в желудок с последующим всасыванием в ЖКТ.

Бета-блокаторы учитываются как возможный допинг и спортсменами должны использоваться с серьезными ограничениями.
 

адренергических волокон, то есть действуют пресинаптически. При этом на

адренорецепторы симпатолитики не влияют.

адренергических волокон на эффекторные органы путем уменьшения количества медиатора

норадреналина в варикозных утолщениях. При этом уменьшается выделение норадреналина адренергическими нервными окончаниями. В результате устра­няется влияние симпатической иннервации на сердце и кровеносные сосуды — уменьшается частота и сила сердечных сокращений, сосуды расширяются, арте­риальное давление снижается.

serpentina Benth.) — растения, произрастающего в Индии

Механизм действия

- нарушение захвата и депонирования НА в везикула). Снижение АД под влиянием резерпина является следствием уменьшения ОПС и МОК.
Резерпин не снижает тонус вен, поэтому не дает ортостатических реакций.
Препарат легко проникает в ЦНС, где истощает запасы катехоламинов, дофамина, серотонина, тем самым оказывая нейролептический эффект (глубокое седативное действие).
Такое двоякое действие : периферическое симпатолитическое и центральное нейролептическое - играет безусловно положительную роль в лечении больных с ГБ.

слабее октадина, но имеет меньше побочных эффектов:
поносы, заложенность

носа, снижение настроения, ульцерогенный эффект, паркинсонизм.
У больных бронхиальной астмой снижение концентрации катехоламинов может вызвать бронхоспазм.
Резерпин используют при легких и средних степенях тяжести ГБ (до III стадии) любого происхождения

Резерпин входит в состав многих комбинированных средств (адельфан, бринердин, трирезид и др.).

Препарат абсолютно противопоказан грудным и новорожденным детям.

НА из везикул пресинаптических окончаний симпатических нервов в цитоплазму,

где медиатор быстро инактивируется моноаминооксидазой. В результате запасы медиатора истощаются, тем самым ослабляется симпатическая импульсация к артериолам, венулам и к сердцу. Это снижает общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов, уменьшает частоту сокращений сердца и выделение ренина юкстагломерулярной тканью почек, в результате чего АД снижается. Эффекты препарата обусловлены периферическим действием, в ЦНС октадин не проникает.

Антигипертензивный эффект развивается медленно (стойкий эффект развивается через 1-3 дня), что связано с постепенным истощением запасов НА. Однако длительность действия высока.