Презентация на тему Пентозний шлях

Окремі його етапи вивчені О. Варбург, Ф. Ліпманом, І.

Д. Головацьким та ін

в результаті фосфороліза глікогену або фосфорилювання глюкози, під впливом

глюкозо-6-фосфатдегідрогенази окислюється і перетворюється в 6-монофосфоглюкон.









Глюкозо-6-фосфат 6-монофосфоглюкон.

води, перетворюючись на 6-фосфоглюконову кислоту.









6-Монофосфоглюкон

6-фосфоглюконову кислоту.

декарбоксилюванню, що призводить до утворення кетопентози - D-рибулозо-5-фосфату та

другої молекули НАДФ ∙ H + H +.

епімер - D-ксилулозо-5-фосфат.







D-Рибулоза-5-фосфат D-ксилулозо-5-фосфат.

свій альдоізомер - D-рибоза-5-фосфат.








D-рибулозо-5-фосфат

D-рибулозо-5-фосфат

(наприклад, АМФ, АДФ, АТФ). Часто пентозний шлях на даній

стадії завершується. Його можна підсумовувати рівнянням:

Глюкозо-6-фосфат + 2НАДФ+⇔ D-Рибозо-5-фосфат + СО2 + +2НАДФ • Н+2Н+.

нуклеотидів, витрачаються на біосинтез інших сполук, регенерацію глюкози, з

якої починався пентозний шлях.


Цим етапом окислюється до 20% загальної кількості гексоз.

вступає в неокиснювальний етап, що призводить до утворення D-седогептулозо-7-фосфату

і 3-фосфогліцеринового альдегіду.







D-ксилулозо-5-фосфат D-седогептулозо-7-фосфат
D-рибоза-5-фосфат 3-фосфогліцериновий альдегід

анаеробного розщеплення вуглеводів або під впливом ферменту трансальдолази взаємодіяти

з D-седогептулозо-7-фосфатом, утворюючи фруктозо-6-фосфат і ерітрозо-4-фосфат.







Фосфогліцериновий D-седогептулозо фруктозо ерітрозо-
альдегід -7-фосфат -6-фосфат 4-фосфат.

першу стадію пентозного шляху або включатися у другу стадію

анаеробного розщеплення вуглеводів.

ксилулозо-5-фосфатом, що призводить до утворення фруктозо-6-фосфату і 3-фосфогліцеринового альдегіду.







Ерітрозо-4-фосфат

ксилулозо-5-фосфат
ксилулозо-5-фосфат 3-фосфоглі-
церинового альдегід

→ 6СО2 + 12НАДФ • Н + Н+ 5

Глюкозо-6-фосфат + НзРО4.

Пентозному шляху належить важлива роль у синтезі жирів. Так, в жировій тканині він займає 50% по відношенню до гліколізу, в печінці-2 ,5-3 і в м'язовій тканині-0, 3%. Припускають, що останні стадії пентозного шляху забезпечують жирові клітини гліцерином, який утворюється з 3-фосфогліцерінового альдегіду. Крім описаних вище в тканинах тваринного організму виявлені інші шляхи, зокрема перетворення моносахаридів шляхом їх з'єднання з піримідиновими основами і т. д.

практично у всіх тканинах, але найбільше в печінці і

скелетних м'язах .

глікогену регулюються взаємопов'язано.

Якщо глікоген-фосфорілаза активується, то глікоген-синтаза інгібується, і

навпаки.

здійснюють гормони: інсулін і контрінсулярних гормони, наприклад, адреналін і

глюкагон. Інсулін пригнічує розпад і стимулює синтез глікогену.

Контрінсулярні гормони стимулюють розщеплення глікогену. Деякі контрінсулярні гормони проявляють селективність по відношенню до різних органів і тканин. Наприклад, глюкагон стимулює розщеплення глікогену тільки в печінці, але не в скелетних м'язах.

і вуглекислий газ. Вода виділяється з сечею, потом, видихуваним

повітрям, каловими масами, вуглекислий газ — через легені.

У сечі міститься деяка кількість глюкуронової кислоти, яка, знешкоджуючи отруйні речовини, утворює парні сполуки.

У калі міститься частина неперетравлених вуглеводів корму.

нервова система, залози внутрішньої секреції, печінка і вітаміни. Центри

розміщені в корі великих півкуль, проміжному і довгастому мозку, гангліях вегетативної нервової системи. Фістульні досліди на залозах травного каналу свідчать про чільної ролі ЦНС у регуляції вуглеводного обміну, так як її функціональним станом визначаються характер і інтенсивність секреції травних соків, ступінь гликогенеза і гліконеогенез, швидкість реакцій глікгеноліза і гліколізу.

і функціональним станом ЦНС. Так, зменшення концентрації глюкози в

крові викликає збудження нервових центрів у гіпоталамусі і довгастому мозку. Нервові імпульси по аксонах через прикордонний симпатичний стовбур надходять у сонячне сплетіння, потім у печінку, де активізується фосфорилаза, яка розщеплює глікоген до глюкозо-1-фосфату. Рівень глюкози в крові відновлюється.



Глюкозо-1-фосфат

коркової і мозкової речовин надниркових, підшлункової і щитовидної залоз.

Так, гормон підшлункової залози інсулін, потрапляючи з током крові у печінку, активізує гексокіназу. Це приводить до утворення глюкозо-6-фосфату і глікогену, гальмує активність глюкозо-6-фосфатази. Глюкагон стимулює розпад глікогену шляхом активізації фосфорилази. Фосфюрилаза активізується гормонами надниркових залоз — адреналіном і норадреналіном. Під їхнім впливом відбувається розпад глікогену до глюкози.

залоз і тироксин. Так, соматотропін гальмує фосфорилування глюкози і

активізує інсуліназу. Глюкокортикоїди активізують глюкозо-6-фосфатазу, піруваткарбоксилазу, фосфопіру-ваткіназу, ферменти гліконеогенезу.

«вмонтована»
у мембрани клітин.
Її діяльність активізується
адреналіном, глюкагоном

і
АКТГ. Збільшується вміст
цАМФ - зростає інтенсивність
фосфоролізу глікогену.
Між дією інсуліну, адреналіну,
Циклический встановлюється динамічна аденозинмонофосфат рівновага, яка регулюється ЦНС. глюкагону.

поглинаги надлишок вуглеводів, а при низьких — віддавати їх.

регуляції вуглеводного обміну, особливо вітаміни B1 (складова частина ТПФ),

PP (входить до складу НАДФ +), біотин (входить до складу піруваткарбоксілази), пантотенова кислота (складова частина коензиму А) і ін.

глюкозурії, ацетонемії і ацетонурії, порушень азотистого, водного та мінерального

обмінів тощо.

норму. Вона призводить до глюкозурії — появи глюкози в

сечі. Причиною їх може бути цукровий діабет — хвороба, що характеризується зниженим вмістом в організмі інсуліну, необхідного для перетворення глюкози на глікоген. У ряді випадків спостерігається гіпоглікемія — зменшення вмісту глюкози в крові нижче за норму. Причини цього можуть бути різні: підвищення вмісту інсуліну, зменшення інтенсивності синтезу антагоністів інсуліну, голодування, захворювання травного каналу тощо.

речовин, насамперед ліпідів. Вони виявляються у кетозах, ацетонемії, ацетонурії

і коматозному стані.

збільшення вмісту в крові та сечі продуктів азотистого обміну.

Необхідність видалення з організму отруйних продуктів спричинює порушення водного і мінерального обмінів.