Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Защитная функция крови.

Содержание

Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)
Защитная функция кровиЗащита от кровопотериЗащита от внутрисосудистогосвертыванияЗащита от антигеновСистемарегуляцииагрегатногосостояниякрови (РАСК) Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) Система РАСК обеспечивает:1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого состояния Свертывающая и противосвертывающая системы крови Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием. ГемостазГемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов. Обеспечивается:1) сужением сосуда при повреждении.2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией;3) реакцией факторов 1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении.Причины сужения сосудов. В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются.Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации. 3. Факторы свертывания крови Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами.Это в основном белки. Большинство Плазменные факторы свертывания крови  I - фибриногенII - протромбинIII - тканевой тромбопластин IV - Са2+ V – VI Роль форменных элементов в гемостазеТромбоциты. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд. Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их поверхности Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало.активируют разрушение тромба Виды гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарныйКоагуляционный Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия тромбоцитов 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – 4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов, и 5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем. Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных Стадии коагуляционного гемостаза I. Образование протромбиназытканевой (5-10с)Ca,V,VII,XCa,V,VIII,IX,X,XI,XIIкровяной (5-10 мин)II. протромбин тромбинCa,VI,XIII. фибриногенфибрин-мономерфибрин-полимерокончательный фибринCaCaXIII Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они встречаются Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращениянитей фибрина под Пути расщепления тромбаЦель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов. 1) Фибринолиз : ферментативный Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами. 1. Кровяной проактиватор Кровяной активаторактиваторы:лизокиназа.XII2.ПлазминогенПлазминактиваторы:1. тканевые.2. кровяные3.XII и др. При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе. 3.ФибринПлазминпептиды + АК Неферментативный фибринолизАктивация кровяного проактиватора осуществляется адреналином. Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерийАсептический – разрушение тромба Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда. Противосвертывающая система Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют: Физические факторы.1) гладкая стенка сосуда;2) II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие).антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например гепарин Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена. Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:1) тормозят действие тромбина;2) нарушают агрегацию тромбоцитов. Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови. Регуляция свертывания крови. сужение или расширениесосуда приводит к выделению тромбопластинатканеваяпротромбиназасвертываниекровиантикоагулянтовактиваторовфибринолизаМестные механизмыНаибольшее значение имеет образование тромбопластина Повышение свертываемости крови 1. При действии адреналина 1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий 3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует факторы II. При гипоксии. III. При появлении сигнала опасности. IV. При болиV. При отрицательных эмоциях. Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и качества тромбоцитов. Ниже 50 ∙ 109 б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). 3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX)Генетическое Возрастные изменения свертыванияВ детском возрасте - склонность к кровотечению, так как снижено В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так какувеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов. Воздействия, изменяющие свертываемость. Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание:а) Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина. Антагонист Воздействие на фибринолиз: 1) угнетение: γ – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена
Слайды презентации

Слайд 2 Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

Слайд 3 Система РАСК обеспечивает:
1. свертывание крови в экстремальных состояниях;

Система РАСК обеспечивает:1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого


2. сохранение жидкого состояния крови в норме;
3.востановление стенок капилляров

и других сосудов после их повреждения.

Слайд 4 Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Слайд 5 Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой

состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Слайд 6 Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями:
потерей

Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

Слайд 7 Гемостаз
Гемостаз – остановка крови.
Возникает при повреждении стенки

ГемостазГемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

сосудов.

Слайд 8 Обеспечивается:
1) сужением сосуда при повреждении.
2) реакцией тромбоцитов –

Обеспечивается:1) сужением сосуда при повреждении.2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией;3) реакцией

адгезией, агрегацией;
3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных

элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.

Слайд 9 1. Реакция стенки сосудов в ответ на их

1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении.Причины сужения сосудов.

повреждение заключается в их сужении.
Причины сужения сосудов.

Слайд 10 В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда

В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются.Из тромбоцитов выделяются

сокращаются.
Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70%

от исходного уровня).

Слайд 11 Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии

Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

и агрегации.

Слайд 12 3. Факторы свертывания крови

3. Факторы свертывания крови

Слайд 13 Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами.
Это

Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами.Это в основном белки.

в основном белки. Большинство из них – ферменты, но

в крови находятся в неактивном состоянии.
Активируются в процессе свертывания.
Образуются в печени при участии
витамина К.

Слайд 14 Плазменные факторы свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови

Слайд 15  I - фибриноген
II - протромбин
III - тканевой тромбопластин 
IV

 I - фибриногенII - протромбинIII - тканевой тромбопластин IV - Са2+ V –

- Са2+ 
V – VI - проакцелерин и акцелерин 
VII -

конвертин 
VIII - антигемофильный глобулин А
 IX - антигемофильный глобулин В
X - Стюарта – Прауэра 
XI - плазменный предшественник
тромбопластина 
XII - фактор Хагемана 
XIII - фибринстабилизирующий  

Основные факторы
свертывания крови

Ускорители
свертывания
крови

Слайд 16 Роль форменных элементов в гемостазе
Тромбоциты.

Роль форменных элементов в гемостазеТромбоциты.

Слайд 17 У здоровых людей их 200 – 400 ∙

У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность

109/ л., продолжительность жизни
8 – 12 суток.
Днем

тромбоцитов больше, чем ночью.

Слайд 18


Могут образовывать отростки,
которыми прикрепляются к
поврежденным

Могут образовывать отростки, которыми прикрепляются к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая

стенкам сосудов,
закупоривая сосуд.




В тромбоцитах содержится 11


факторов свертывания,
обозначаемых арабскими цифрами.




Участвуют в восстановлении эндотелия
сосудов, доставляя макромолекулы
клеткам эндотелия.


Роль тромбоцитов

Слайд 19 Содержат почти все факторы
свертывания крови,
найденные в

Содержат почти все факторы свертывания крови, найденные в тромбоцитах К их

тромбоцитах

К их поверхности
прикрепляются
фибриновые нити при
образовании


фибринового тромба.

Роль эритроцитов.

Слайд 20
Роль лейкоцитов.


Содержат вещества,
способствующие
тромбообразованию, но

Роль лейкоцитов. Содержат вещества, способствующие тромбообразованию, но их мало.активируют разрушение

их мало
.

активируют разрушение
тромба –( процесс фибринолиза).

Выделяют гепарин,
препятствующий


свертыванию крови.

Слайд 21 Виды гемостаза.
Сосудисто-
тромбоцитарный
Коагуляционный

Виды гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарныйКоагуляционный

Слайд 22 Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов

Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного

микроциркуляторного русла и в сосудах с низким АД за

3 – 4 минуты при бытовых травмах.
2) является предфазой коагуляционного гемостаза.

Слайд 23 Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Слайд 24 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение.

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия


2 . Адгезия тромбоцитов -
прилипание тромбоцитов к стенке

сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)

Слайд 25 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.
Образуется рыхлая тромбоцитарная

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму

пробка, пропускающая плазму – белый тромб.
Начинается почти одновременно с

адгезией.
Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда ,
«внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.

Слайд 26
4 . Необратимая агрегация
Под влиянием тромбина меняется

4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов,

структура мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.

Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.

Слайд 27 5. Ретракция белого тромба.
Это сокращение

5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого

и уплотнение белого тромба, за

счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве.
6.Восстановление проходимости сосуда

Слайд 28 Коагуляционный гемостаз.
При ранении сосудов с высоким давлением остановка

Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения

кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций.
Но образующийся при

этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.

Слайд 29 Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
включаются биохимические

Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза,

процессы коагуляционного гемостаза, который заканчивается превращением фибриногена в фибрин.


Это превращение происходит поэтапно.

Слайд 30 Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

Слайд 31 Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс.
Катализатором этих

Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды

реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна

коллагена.

Слайд 32 Стадии коагуляционного гемостаза

Стадии коагуляционного гемостаза

Слайд 33
I. Образование
протромбиназы
тканевой (5-10с)
Ca,V,VII,X
Ca,V,VIII,IX,
X,XI,XII
кровяной (5-10

I. Образование протромбиназытканевой (5-10с)Ca,V,VII,XCa,V,VIII,IX,X,XI,XIIкровяной (5-10 мин)II. протромбин тромбинCa,VI,XIII. фибриногенфибрин-мономерфибрин-полимерокончательный фибринCaCaXIII

мин)
II. протромбин
тромбин
Ca,VI,X
III. фибриноген
фибрин-мономер
фибрин-
полимер
окончательный
фибрин
Ca
Ca
XIII

Слайд 34 Образование протромбиназы.
Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются

Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды.

фосфолипиды.
При взаимодействии их с факторами плазмы образуется небольшое

количество
тканевой протромбиназы.

Слайд 35 Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь

Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они

факторы свертывания.
Они встречаются с плазменными факторами свертывания

и образуется
кровяная протромбиназа.


Слайд 36 Т. и К. протромбиназы с участием других

Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят

факторов свертывания переводят протромбин в тромбин.
Тромбин обеспечивает превращение фибриногена

в фибрин.

Слайд 37 Ретракция тромба
Это сокращение и уплотнение тромба за

Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращениянитей фибрина

счет сокращения
нитей фибрина под влиянием тромбостенина, который выделяется из

тромбоцитов.

Слайд 38 Пути расщепления тромба
Цель разрушения тромба – восстановить проходимость

Пути расщепления тромбаЦель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

сосудов.

Слайд 39 1) Фибринолиз : ферментативный

1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный2)

неферментативный
2) Аутолиз: септический
асептический
3) Организация тромба.

Слайд 40 Стадии ферментативного фибринолиза
Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

Слайд 41 1. Кровяной проактиватор
Кровяной

1. Кровяной проактиватор Кровяной активаторактиваторы:лизокиназа.XII2.ПлазминогенПлазминактиваторы:1. тканевые.2. кровяные3.XII и др.

активатор
активаторы:
лизокиназа.
XII
2.Плазминоген
Плазмин
активаторы:
1. тканевые.
2. кровяные
3.XII и др.

Слайд 42 При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

плазмин превращается в тромбе.

Слайд 43 3.Фибрин
Плазмин
пептиды + АК

3.ФибринПлазминпептиды + АК

Слайд 44 Неферментативный фибринолиз
Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Неферментативный фибринолизАктивация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Слайд 45 Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий
Асептический –

Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерийАсептический – разрушение тромба

разрушение тромба

фосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.

Аутолиз.

Слайд 46 Организация тромба.
Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Слайд 47 Противосвертывающая система

Противосвертывающая система

Слайд 48 Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:
Физические факторы.
1) гладкая стенка

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют: Физические факторы.1) гладкая стенка сосуда;2)

сосуда;
2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;
3) большая скорость течения

крови.

Слайд 49 II. Антикоагулянты:
И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь,

II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая

оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

Слайд 50 Классификация антикоагулянтов:
Первичные (предсуществующие).
антитромбопластины – тормозят образование и действие

Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие).антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например

протромбиназ:
Например гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы).
Тормозит все

фазы гемокоагуляции.
Подавляет активность многих плазменных факторов.

Слайд 51 Вторичные
(образуются в процессе свертывания крови и

Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным

фибринолиза).
К вторичным антикоагулянтам относится
антитромбин I –

растворимый фибрин.
Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.

Слайд 52 Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза –

Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.

образованию фибрина из фибриногена.

Слайд 53 Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:

1) тормозят действие тромбина;
2)

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:1) тормозят действие тромбина;2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

нарушают агрегацию тромбоцитов.

Слайд 54 Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

этот процесс.
Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.


Слайд 55 Регуляция свертывания крови.

Регуляция свертывания крови.

Слайд 56 сужение или расширение
сосуда приводит к выделению
тромбопластина
тканевая
протромбиназа
свертывание
крови
антикоагулянтов
активаторов
фибринолиза
Местные

сужение или расширениесосуда приводит к выделению тромбопластинатканеваяпротромбиназасвертываниекровиантикоагулянтовактиваторовфибринолизаМестные механизмыНаибольшее значение имеет образование тромбопластина

механизмы
Наибольшее значение
имеет образование
тромбопластина

Слайд 57 Повышение свертываемости крови

Повышение свертываемости крови

Слайд 58 1. При действии адреналина
1) В крови активирует XII

1. При действии адреналина 1) В крови активирует XII Хагемана,

Хагемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;
2) расщепляет жиры, а ЖК

обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

Слайд 59 3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует

действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии

наступает гипокоагулемия.

Слайд 60 II. При гипоксии.
III. При появлении сигнала опасности.
IV.

II. При гипоксии. III. При появлении сигнала опасности. IV. При болиV. При отрицательных эмоциях.

При боли
V. При отрицательных эмоциях.

Слайд 61 Гипокоагулемию вызывают:
1) Снижение количества и качества тромбоцитов.
Ниже

Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и качества тромбоцитов. Ниже 50 ∙

50 ∙ 109 /л – во всех органах наблюдаются

петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.
Причина:
а) ослабление тромбоцитопоэза ,

Слайд 62 б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов

б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10

(в норме 7-10 дней). В последнем случае для спасения

человека ему удаляют селезёнку.
2) Снижение образования факторов свертывания крови
( при заболеваниях печени);
.

Слайд 63 3) Недостаток витамина К.
Содержится в растительной пище,

3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника.

синтезируется микрофлорой кишечника.
Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания

жиров, при снижении желчеобразования.
Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.
4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.

Слайд 64 Антигемофильные глобулины А и В

Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX)Генетическое отсутствие

(VIII и IX)
Генетическое отсутствие этих факторов в плазме (чаще

наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови.
Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.

Слайд 65 Возрастные изменения свертывания
В детском возрасте - склонность к

Возрастные изменения свертыванияВ детском возрасте - склонность к кровотечению, так как

кровотечению,
так как снижено содержание протромбина и фибриногена в

плазме.

Слайд 66 В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так

В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так какувеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

как
увеличивается содержание протромбина;
нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

Слайд 67 Воздействия, изменяющие свертываемость.

Воздействия, изменяющие свертываемость.

Слайд 68
Способствуют свертыванию:

Са2+, витамин К, викасол, препараты

Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание:а)

тромбина.
Предупреждают свертывание:
а) охлаждение;
б) силиконовое покрытие;
в) связывание Са2+;
г) гепарин

тормозит свертывание in vivo и in vitro,

Слайд 69 Гепарин разрушается через 4 – 6 часов.
Поэтому

Гепарин разрушается через 4 – 6 часов. Поэтому используют производные кумарина.

используют производные кумарина.
Антагонист витамина К,
препятствует связыванию
витамина

в печени апоферментом.
  • Имя файла: zashchitnaya-funktsiya-krovi.pptx
  • Количество просмотров: 108
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Животные и среда их обитания. Питание животных
Следующая - Окружающий мир. Викторина

Похожие презентации

Изготовление учебного препарата по дыхательной системе Изготовление учебного препарата по дыхательной системе 136
Презентация по биологии на тему Расы человека (8 класс) Презентация по биологии на тему Расы человека (8 класс) 191
Эбриональное и постэмбриональное развитие организмов Эбриональное и постэмбриональное развитие организмов 116
Антропогенез.Доказательства происхождения человека от животных. Антропогенез.Доказательства происхождения человека от животных. 127
Маленькие рыцари Маленькие рыцари 102
Презентация Деление клетки. Митоз Презентация Деление клетки. Митоз 126
Биология: сущность и концепции происхождения живого Биология: сущность и концепции происхождения живого 136
Лекция 17. Структура и функционирование биогеоценозов Лекция 17. Структура и функционирование биогеоценозов 347
Система национальной безопасности Система национальной безопасности 140
Психогенетика онтогенеза и дизонтогенеза Психогенетика онтогенеза и дизонтогенеза 99
Экологическая тропа Экологическая тропа 101
Строение ядра клетки Строение ядра клетки 119
Аграрний сервіс майбутнього Аграрний сервіс майбутнього 89
Билингвальный урок в презентации Сердечно-сосудистая система Билингвальный урок в презентации Сердечно-сосудистая система 142
Compound collection enchancement strategy Compound collection enchancement strategy 118
Размножение и развитие рыб Размножение и развитие рыб 128
Беспозвоночные животные и сохранение здоровья человека Беспозвоночные животные и сохранение здоровья человека 92
Введение в экологию Введение в экологию 128
Презентация + конспект по биологии на тему Строение клетки (оболочка, цитоплазма, ядро, вакуоль) Презентация + конспект по биологии на тему Строение клетки (оболочка, цитоплазма, ядро, вакуоль) 136
Развитие эволюционных представлений в додарвиновский период Развитие эволюционных представлений в додарвиновский период 127
Класс земноводные или Амфибии Класс земноводные или Амфибии 90
Исследование дыхания. Для чего и как мы дышим Исследование дыхания. Для чего и как мы дышим 121
Впадают ли медведи в спячку? Где раки зимуют? Впадают ли медведи в спячку? Где раки зимуют? 85
Активизация деятельности учащихся в результате использования нетрадиционных методов обучения на уроках биологии Активизация деятельности учащихся в результате использования нетрадиционных методов обучения на уроках биологии 131
Презентация Вирусология (Медицинский колледж) Презентация Вирусология (Медицинский колледж) 143
Эволюция нервной системы. Типы нервных систем Эволюция нервной системы. Типы нервных систем 116
Биология 7 класс Биология 7 класс 115
Разнообразие и значение плодов Разнообразие и значение плодов 129
Рыбное богатство в произведении Виктора Астафьева Васюткино озеро Рыбное богатство в произведении Виктора Астафьева Васюткино озеро 124
Многообразие мира животных Многообразие мира животных 131