Презентация на тему Заражение клетки вирусом

агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма.

Они поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами).

(3 семейства)
Mononegavirales (4 семейства)
Nidovirales (3 семейства)
Picornavirales (5 семейств)
Tymovirales (4

семейства)
систематика около 70 семейств не определена, и эти семейства не входят в существующие отряды

имеют клеточного строения. Вместо этого они используют метаболизм и

аппарат хозяйской клетки для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки.

клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
Прикрепление к клеточной

мембране
Проникновение в клетку
Лишение оболочек
Перепрограммирование клетки
Персистенция
Репликация
Самосборка
Выход из клетки

— так называемая адсорбция. Включает образование специфической связи между

белками вирусного капсида и специфическими рецепторами на поверхности хозяйской клетки. Прикрепление к рецептору вызывает растворение вирусной оболочки или изменения в не покрытых оболочкой поверхностных белках вируса, благодаря которым вирус может проникнуть в клетку

доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят

также собственные белки, необходимые для её реализации. Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндомитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре. А вот бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений из-за их очень малых размеров, у некоторых вирусов появились механизмы, впрыскивающие вирусный геном в бактериальную клетку через клеточную стенку.

ходе которого вирус лишается капсида. Это достигается при помощи

вирусных ферментов или ферментов хозяйской клетки, а может быть и результатом простой диссоциации. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные

молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства

слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться

лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.

генома. Репликация состоит из синтеза вирусной мРНК по «начальным»

генам (с исключениями для положительных РНК-содержащих вирусов), синтез вирусного белка, возможно, соединение вирусных белков, затем следует репликация вирусного генома, запускаемая экспрессией генов, кодирующих начальные или регуляторные белки. Вслед за этим может последовать (у комплексных вирусов с крупными геномами) ещё один или несколько кругов дополнительного синтеза мРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу, по сути, структурных или вирионных белков.

позже происходят некоторые модификации белков. У вирусов, таких как

ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из хозяйской клетки

лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва

мембраны и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путём генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется провирусом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис хозяйских клеток.

организма[1]. Геном содержит биологическую информацию, необходимую для построения и

поддержания организма. Большинство геномов, в том числе геном человека и геномы всех остальных клеточных форм жизни, построены из ДНК, однако некоторые вирусы имеют геномы из РНК.

раздела двух фаз (твердая фаза-жидкость, конденсированная фаза - газ)

вследствие нескомпенсированности сил межмолекулярного взаимодействия на разделе фаз. Адсорбция является частным случаем сорбции, процесс, обратный адсорбции - десорбция

двух и более дочерних клеток.