Слайд 3
Недостаточность кровообращения или сердечно-сосудистая недостаточность (НК)
НК - это
патологическое состояние, при которой сердечно-сосудистая система (ССС) неспособна (т.е.
не может) доставлять необходимое количество крови органам и тканям.
А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию.
Слайд 4
Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность в значительной
мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и
миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно.
Слайд 5
Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки,
способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные
количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.
Слайд 6
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая
концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция,
магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.
Слайд 7
Патогенез сердечной недостаточности:
может развиться при нарушении одного
или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных
веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.
Слайд 8
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных
привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический
пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.
Слайд 9
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся
развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных
заболеваний.
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Слайд 10
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки
сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи др.) и врожденные (открытый
артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и др.
Слайд 11
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения
и др.
Слайд 12
Патогенез (что происходит?)
Механизм развития С Г при
каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и
особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
Слайд 13
При эндокринных заболеваниях:
-первично повышенное образование некоторых гормонов является
непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона —
альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
Слайд 14
При органических поражениях ЦНС :
-создаются условия для ишемии
центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции
артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
Слайд 15
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных
артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными
и определяются характером поражения. Они связаны:
с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
Слайд 16
Клиническая картина.
Клинические проявления при С Г в большинстве
случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и
симптомов основного заболевания.
Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Слайд 17
Лечение симптоматических артериальных гипертензий:
Этиологическое лечение. При выявлении артериальная
гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными
аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.
Слайд 18
При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с
помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев
производят операции.
Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.
Слайд 19
II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев
терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего
к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.
Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.
Слайд 20
Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции
нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина,
особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.
В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.
