Презентация на тему Гемостаз

– эндотелием и субэндотелиальными структурами;
клеточными элементами крови, в

первую очередь, тромбоцитами;
плазменными протеолитическими системами – свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреиновой и системой комплемента.

сосудов малого калибра (до 100 мкм)
Вторичный коагуляционный гемостаз
Это процесс

свертывания крови

Оба механизма взаимно индуцируют друг друга

сек
Кровотечение
Механизм – сокращение гладкомышечных клеток под влиянием вазоспастических агентов,

продуцируемых поврежденными эндотелиальными клетками и активированными тромбоцитами

клеток образующий внутреннюю выстилку кровеносных сосудов. Эти клетки тесно

взаимодействуют с кровью, в частности, с тромбоцитами, лейкоцитами и гуморальными компонентами системы гемостаза, а с другой стороны, с субэндотелиальными структурами сосудистой стенки, в первую очередь с ее гладкомышечными клетками сосудов.

клеток”
Тромбоциты в нормальных условиях поглощаются эндотелиальными клетками, что предупреждает

дистрофию последующих и делает их непроницаемыми для эритроцитов.

При дистрофии эндотелиальных клеток возникают длительные геморрагии (петехии).

свойств в мощный протромботический потенциал – ведет к активации

тромбоцитов и процесса свертывания крови, подавлению фибринолиза

трофики
Застой крови и гипоксия, воздействие бактериальных экзо- и эндотоксинов,

аутоантител и иммунных комплексов, медиаторов воспаления (цитокинов, интерлейкинов), клеточных и плазменных протеиназ (эластазы, трипсина), ряда токсических продуктов обмена (кетоновых тел, гемоцистеина), при обменных изменениях в сосудистой стенке (атеросклероз, диабетическая ангиопатия), при злокачественных опухолях.

обнажается субэндотелий, который вызывает:
интенсивную активацию и адгезию к

нему тромбоцитов;
локальную активацию свертывания крови

Это реализуется:

фактором Виллебранда;
фибронектином;
фибриногеном.

2-4 мкм;
продолжительность жизни – 7-10 дней;
частично депонируются

в селезенке и печени (около 20-25%);
в крови ребенка содержани – 150-350 х 109/л.

формировании начального спазма микрососудов, выделяя при адгезии и повреждении

участками вазоактивные вещества – серотонин, катехоламины, β-тромбоглобулин, тромбоксан А2;
образуют в поврежденном сосуде тромбоцитарную пробку благодаря:
адгезии – к субэндотелию;
агрегации – склеиванию друг с другом
содержат в тромбоцитах и фиксированных на них рецепторах факторы свертывания крови
тканевый тромбопластин;
фактор VIIa
ростовые факторы
Что обеспечивает локальный гемостаз в местах повреждения сосудов и стимуляцию репарации в местах повреждения тканей.

компоненты субэндотелия (коллаген);
тромбоциты набухают, образуют отростки и при

участии фактора Виллебранда адгезируют к поврежденному участку (10 сек);
одновременно в кровотоке образуются тромбоцитарные конгломераты, которые приклеиваются к адгезированным тромбоцитам (1-3 мин образуется гемостатическая пробка);

в котором участвуют белки – протеазы, неферментные белковые вещества,

а конечный субстрат процесса – фибриноген.

Плазменные факторы свертывания крови подразделяются на 3 группы:

белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов;
лишенные ферментативных свойств белки – акцелераторы процесса гемокоагуляции;
фибриноген – конечный субстрат процесса свертывания.

фибринолитическая система.
Свертывающая система крови – ряд взаимосвязанных реакций, протекающих

при участии протеолитических ферментов, плазменных белков (факторов свертывания) и, обеспечивающих образование постоянного тромба.

13 факторов свертывания
прекалликреин (фактор Флетчера)
фактор Фитцжеральда

активация тканевого фактора, факторов VII, IX, VIII, T
Тканевый фактор

+ Са2+ + активированный фактор VII

Активация IX в IXa и Х фактор

Образование тромбина

стенки приводит к выделению БАВ + активация XII фактора;

активация факторов Флетчера, Фитцжеральда и XI;
комплекс фактор XI + Флетчера приводят к реактивации XII фактора;
результатом этих реакций
- прекалликреин расщепляется до калликреина,
- фактор XI до XIa,
- активный фактор Фитцжеральда – до брадикинина;
происходит активация процессов свертывания, системы комплемента, фибринолиза;
калликоеин превращается в фактор XIIa, отщепление фрагмента XII, который превращает фактор VII в фактор VIIa и активирует комплемент;
Факторы XIa и комплекс VIIа + III инициируют превращение фактора IX в IXа.

завершения
активации свертывания крови:

Происходит на фосфолипидной поверхности тромбоцита фактор

Ха связывается с фактором Va в присутствии Са2+, образуя протромбиновый комплекс (протромбиназу), который инициирует превращение протромбина в тромбин.

Тромбин вызывает гидролиз фибриногена до фибрина – растворенного, затем под воздействием фибринстабилизирующего фактора (XIII) превращается в нерастворимый фибрин-полимер.

и сохсохранение жидкого состояния крови

Выделяют 3 группы антикоагулянтов:
Ингибиторы сериновых

протеаз
АТ III, гепариновый фактор, С1-ингибитор, α1-антитрипсин, протеины С и S (они инактивируют плазменные факторы свертывания)

2. Ингибиторы внешнего пути активации свертывания крови (ингибитор панкреатического трипсина)

1 этап - он связывается с Xa, образуя комплекс
2 этап - этот комплекс, который объединяеися с комплексом: тромбиновый фактор + VIIa, это приводит к образованию четвертичного ингибиторного комплекса

3. α2-макроглобулин (ингибирует плазмин, калликреин, тканевый активатор плазминогена)

растворение фибриновой пробки.
Фибринолитическая система состоит из плазминогена, плазмина, активаторов

плазминогена.

Активация плазминогена за счет тканевого активатора плазминогена (урокиназа), нефизиологических активаторов плазминогена (стрептокиназа, декстраза, антистрептаза).

Результат активации:

Переход плазминогена в плазмин, который расщепляет пептидные связи фибрина и фибриногена (фрагменты X, Y, D и E).

Фибринолитическая система

и активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
маркеры активации системы гемостаза;
маркеры активации коагуляционного

звена гомеостаза и фибринолиза.

Основы диагностики нарушений гемостаза

Клинические ориентиры

сбор клинико-анамнестических данных и доведение их до сведения врача-лаборанта!!!

кровоизлияния в суставы, под фасции и апоневрозы, брюшную полость

и забрюшинное пространство;
длительные и обильные кровотечения после хирургических вмешательств;
пробы на ломкость капиляров, ВСК и по Дюка в пределах нормы
характерно для патологии коагуляционного гемостаза - гемофилия А, В, С.
Микроциркуляторный (петехиально-синячковый)
появление петехий и мелких экхимозов, безболезненных на конечностях и туловище, склонность к меноррагиям, носовым кровотечениям, гематурии;
положительные пробы на ломкость микрососудов
характерен для нарушения тромбоцитарного звена гемостаза, болезни Виллебранда легкой и средней тяжести, передозировки антикоагулянтов.

Типы кровоточивости

кровоизлияния гематомного характера, обильные послеоперационные кровотечения, большие кровопотери в

родах, меноррагии;
характерен для тяжелой формы болезни Виллебранда, острых и подострых ДВС-синдромов, передозировки антикоагулянтов и у взрослых тромболитиков.
4. Васкулитно-пурпурный
симметричные воспалительно-геморрагические высыпания на коже конечностей и нижней части туловища;
возможны субсерозные кровоизлияния в брызжейку и кишечник, иммитирующие аппендицит, также гематурия;
характерен для геморрагического васкулита, вирусных геморрагических лихорадок и при ряде инфекционно-иммунных васкулитов.
5. Ангиоматозный тип - связан с генетически обусловленной или вторичной телеангиоэктазией, они могут давать рецидивирующие кровотечения.

баночная;
- подсчет количества тромбоцитов в крови, определение их размера и

структуры, способности к адгезии и агрегации.
Коагуляционного звена:
- ВСК по Ли-Уайту;
- активированное парциальное тромбопластиновое время (АЧТВ);
- коагулограмма.

Базисные инструментально-лабораторные исследования

Маркеры неполноценности эндотелия и активации
сосудистого тромбоцитарного гемостаза

повышение содержания в плазме фактора Виллебранда;
повышение содержания в плазме свободного ТПА (тканевого активатора плазминогена;
определение спонтанной и стимулируемой агрегации тромбоцитов;
электронная микроскопия тромбоцитов.

УЗИ, доплерография сосудов, МРТ.
Маркеры активации системы гемостаза
Маркеры активации коагуляционного

звена гемостаза и фибринолиза


Определяется по промежуточным продуктам трансформации протромбина в тромбин и др.)