массой тела 70 кг потребляет в минуту 250 мл
О2Даже при небольшой нагрузке (ходьбе) потребление О2 растет в 3-4 раза
Запасы О2 в организме – всего 1000 мл
ПОСТУПЛЕНИЕ О2 ИЗ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ДОЛЖНО БЫТЬ:
НЕПРЕРЫВНЫМ
АДЕКВАТНЫМ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Физиология дыхания
Содержание
- 2. Дыхание – это жизнь! В покое человек
- 3. Внешнее дыханиеТранспорт газов кровью Диффузия газов в ткани + тканевое дыхание Этапы процесса дыхания
- 4. Внешнее дыхание Носовая полостьГортаньТрахеяПервичный бронхВторичный бронхЛегкоеБронхБронхиолаАльвеолаКапиллярГлоткаСлепок дыхательных
- 5. Ветвление дыхательных путей
- 6. 3 × 108 штук
- 7. 1- 5: бронхи6-16: бронхиолыА сопротивление потоку воздуха
- 8. Строение стенок воздухоносных путей и альвеолМерцательный эпителий
- 9. Альвеолярно-капиллярная сеть
- 10. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается
- 11. СПОКОЙНЫЙ ВДОХ: СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ
- 13. Давление в плевральной полости всегда отрицательное
- 14. Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах
- 15. Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах
- 16. Легочные объемы – мышцы против эластической тягиЧастота
- 17. Определение проводимости дыхательных путейВ НОРМЕПРИ ОБСТРУКЦИИ (СУЖЕНИИ)
- 18. Симпатические нервы: расслабление гладких мышц (через β2-адренорецепторы)Парасимпатические
- 19. Регуляция просвета бронховДля лечения бронхиальной астмы используют:Агонисты
- 20. Особенности легочного кровообращения 2 отдельных системы кровоснабженияЛегочный
- 21. Особенности легочного кровообращения В легочной артерии: 15-18
- 22. Ангиограммы легких поросят сразу после рождения
- 23. Транспорт газов кровьюГазообмен в легких и тканяхКапилляры, оплетающие альвеолыhttp://pinterest.com/susanknauff/lungen/
- 24. Атмосферное давление = 760 мм рт.ст. (101
- 25. К легкимК правому предсердиюК клеткам телаК левому
- 26. Процесс поступления О2 из альвеол в кровь
- 27. Почти весь кислород транспортируется кровью в связи
- 28. В физиологических условиях связывание гема с О2 не сопровождается окислением железа ОксигемоглобинМетгемоглобинДезоксигемоглобин
- 29. Насыщение гемоглобина О2, %Деоксигенирован-ная венозная кровь Оксигенированная
- 30. Влияние различных параметров крови на сродство
- 31. Транспорт СО2 кровью70% - в виде бикарбонат-ионов
- 32. Транспорт СО2 кровьюВ капиллярах тканейВ капиллярах легких
- 33. Связывание Н+ уменьшает сродство Hb к О2Связывание
- 34. 98,5% - связывание с гемоглобином 1,5 %
- 35. Происхождение дыхательного ритмаРегуляция дыхания
- 36. Поиски дыхательного центра: изменение дыхания при
- 37. Пневмотаксический центр Центр апноэ (остановки дыхания)
- 38. Формирование «базового ритма»: спонтанная активность нейронов
- 39. В норме - колебания концентрации Са2+
- 40. Спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса СЕТЕВОЙ ПЕЙСМЕКЕР
- 41. Дыхательный ритм формируется в результате:активности нейронов-пейсмекеров
- 42. Рецепторы легких и дыхательных путей (сигналы
- 43. Хеморецепторы, регулирующие дыхание (измерение О2, рН
- 44. «Экстерорецепторы» дыхательной системы: нейроэпителиальные тельца дыхательных путей
- 45. Периферические хеморецепторы расположены в аортальных и
- 46. дефицит О2ингибирование К+-каналов усиление входа Са2+Периферические хеморецепторы(АТФ,
- 47. Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических
- 48. Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических
- 49. Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности
- 50. ИТОГ: Влияния на работу дыхательного центра
- 52. Скачать презентацию
- 53. Похожие презентации
Дыхание – это жизнь! В покое человек с массой тела 70 кг потребляет в минуту 250 мл О2Даже при небольшой нагрузке (ходьбе) потребление О2 растет в 3-4 раза Запасы О2 в организме – всего 1000 мл
Слайд 2
Дыхание – это жизнь!
В покое человек с
Даже при небольшой нагрузке (ходьбе) потребление О2 растет в 3-4 раза
Запасы О2 в организме – всего 1000 мл
ПОСТУПЛЕНИЕ О2 ИЗ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ДОЛЖНО БЫТЬ:
НЕПРЕРЫВНЫМ
АДЕКВАТНЫМ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
Слайд 3
Внешнее дыхание
Транспорт газов
кровью
Диффузия газов
в ткани
+ тканевое дыхание
Этапы процесса дыхания
Слайд 4
Внешнее дыхание
Носовая полость
Гортань
Трахея
Первичный бронх
Вторичный бронх
Легкое
Бронх
Бронхиола
Альвеола
Капилляр
Глотка
Слепок дыхательных путей
человека
Легкие:
Газообмен (на поверхности ~85 м2)
Первичный барьер
Метаболический орган
Легкие –
совокупность ветвящихся трубок:проводящие пути (от трахеи до терминальных бронхиол)
газообменные пути (респираторные бронхи + альвеолы)
Слайд 7
1- 5: бронхи
6-16: бронхиолы
А сопротивление потоку воздуха СИЛЬНО
ПАДАЕТ
по ходу дыхательного тракта
На дыхательные пути
диаметром
менее 2 мм приходится всего 20% общего сопротивленияСуммарная площадь поперечного сечения при ветвлении дыхательных путей
СИЛЬНО РАСТЕТ
Слайд 10
Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается
Выдох
Вдох
Между
легкими и стенками грудной клетки находится
замкнутая плевральная полость
(поэтому при расширении грудной клетки
объем легких тоже увеличивается)
Слайд 11
СПОКОЙНЫЙ ВДОХ: СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ
СПОКОЙНЫЙ
ВЫДОХ – ПАССИВНЫЙ
(РАССЛАБЛЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ)
Глубокий
выдох: сокращение внутренних межреберных мышц,
мышц брюшного пресса и др.)Слайд 13 Давление в плевральной полости всегда отрицательное (за счет
эластической тяги легких, которая противодействует растяжению легких).
Эластическая тяга создается за счет: эластических свойств легочной ткани;
поверхностного натяжения жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность легких.
Изменения объема легких и давления в альвеолах
и в плевральной полости в течение дыхательного цикла
Слайд 14 Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в
5-7 раз
Если натяжение в стенках большого и маленького пузырька
одинаково, давление в маленьком пузырьке выше. Если эти пузырьки соединены, то маленький пузырек, в котором давление выше, отдаст свое содержимое большому
Слайд 15 Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в
5-7 раз
Спадению альвеол препятствует выстилающий их слой сурфактанта
Когда
радиус альвеолы уменьшается,
слой сурфактанта становится толще, поверхностное натяжение снижается и альвеола перестает спадатьсяСурфактант на 90% состоит из фосфолипидов
(в первую очередь, фосфатидилхолина) + 10% белков
ПРОДУЦИРУЕТСЯ КЛЕТКАМИ II ТИПА
Слайд 16
Легочные объемы – мышцы против эластической тяги
Частота дыхания
в покое – 12-16 в минуту
Объем легких, л
Мертвое пространство
(МП) – объем дыхательных путей, где не происходит газообмен У человека: около 150 мл, т.е. 30% дыхательного объема)
Альвеолярная вентиляция = (Дых.объем – объем МП) х Частота дыхания
Функциональное МП = Анатомическое МП + объем невентилируемых альвеол (например, забитых слизью при болезни)
Вентиляция легких
= Дых.объем х Частота дыхания = около 7.5 л/мин
Общий объем легких > в 10 раз, чем ДО – резервная емкость для увеличения вентиляции
Слайд 17
Определение проводимости дыхательных путей
В НОРМЕ
ПРИ ОБСТРУКЦИИ (СУЖЕНИИ) ДЫХАТЕЛЬНЫХ
ПУТЕЙ
Изменение объема легких (л)
Секунды
ОФВ1
ОФВ1
ФЖЕЛ
ФЖЕЛ
Индекс Тиффно
ФЖЕЛ – форсированная жизненная
емкость легкихОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек
Слайд 18
Симпатические нервы:
расслабление гладких мышц
(через β2-адренорецепторы)
Парасимпатические нервы:
сокращение гладких мышц, увеличение секреции слизи
(через М-холинорецепторы)
Тучные
клетки:
секреция гистамина, тромбоксана, простагландинов, брадикинина, цитокинов:сокращение гладкомышечных клеток воздухоносных путей,
секреция слизи,
отек слизистой (из-за увеличения проницаемости капилляров)
Регуляция просвета бронхов
Слайд 19
Регуляция просвета бронхов
Для лечения бронхиальной астмы используют:
Агонисты β-адренорецепторов
(винтолин)
Ингибиторы фосфодиэстеразы - предотвращают разрушение цАМФ (теофиллин)
Блокаторы М-холинорецепторов (атропин)
Глюкокортикоиды
(дексаметазон) – противовоспалительное действиеБлокаторы рецепторов гистамина (тавегил)
Стабилизаторы мембраны тучных клеток (кетотифен)
Слайд 20
Особенности легочного кровообращения
2 отдельных системы кровоснабжения
Легочный кровоток
- газообмен
Бронхиальный кровоток
Деоксигенированная кровь
Оксигенированная кровь
из большого
круга
Слайд 21
Особенности легочного кровообращения
В легочной артерии:
15-18 мм
рт.ст.
Такое соотношение давлений защищает ткань легких от отека
Среднее давление:
В
капиллярах: 8-10 мм рт.ст.Онкотическое давление плазмы крови: 25 мм рт.ст.
Увеличение давления крови на входе в малый круг кровообращения (при легочной гипертензии) или на выходе из него (при недостаточности левых отделов сердца) ведет к уменьшению реабсорбции жидкости в легочных капиллярах и отеку легких
В легких имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов
(окрашены в желтый цвет)
Реабсорбция жидкости в лимфатические сосуды
Слайд 22 Ангиограммы легких поросят сразу после рождения и 7
дней спустя
Давление крови в малом круге сразу после рождения
падает до 50% от системного,
а затем в течение 2 недель становится в 5-6 раз ниже системного, как и у взрослыхОсобенности легочного кровообращения
Особенности регуляции тонуса артерий легких
Почти лишены симпатической иннервации
Суживаются при гипоксии (а не расширяются, как артерии большого круга). Это нужно для:
- ограничения кровоснабжения плохо вентилируемых альвеол (например, в очаге воспаления);
- «соприлаживания» кровотока и интенсивности газообмена
Эндотелий капилляров легких – место активации и деградации многих регуляторных молекул
Разрушение и удаление из кровотока многих пептидных гормонов: эндотелина, брадикинина, предсердного пептида и др.
Ангиотензин-превращающий фермент: превращение ангиотензина I в ангиотензин II
Слайд 23
Транспорт газов кровью
Газообмен в легких и тканях
Капилляры, оплетающие
альвеолы
http://pinterest.com/susanknauff/lungen/
Слайд 24
Атмосферное давление = 760 мм рт.ст. (101 кПа)
Состав
сухого атмосферного воздуха:
Кислород 20.9 % РО2
= 760 x 20.9/100 = 160 мм рт.ст.СО2 0.03 % РСО2 = 760 x 0.03/100 = 0.2 мм рт.ст.
Азот 78.1 %
Аргон 0.9 %
Мы дышим атмосферным воздухом
Парциальное давление каждого газа в смеси
пропорционально его доле от общего объема (закон Дальтона).
Т.е. парциальное давление данного газа – это давление, которое «останется» при удалении всех других газов
Парциальное давление
Слайд 25
К легким
К правому предсердию
К клеткам тела
К левому предсердию
Капилляры
легких
Альвеолы
Системные капилляры
Вдыхаемый воздух:
рО2 = 160 мм рт.ст. (20.9%)
рСО2
= 0.2 мм рт.ст. (0.03%)pH2O = 3.7 мм рт.ст.(0.5%)
Выдыхаемый воздух:
рО2 = 120 мм рт.ст. (15.7%)
рСО2 = 27 мм рт.ст. (3.6%)
pH2O = 47 мм рт.ст.(6.2%)
Газообмен в легких и тканях
рН2О = 47 мм рт.ст. (6.2%)
рСО2 = 40 мм рт.ст.
рСО2 = 40 мм рт.ст.
Артериальная кровь
рО2 = 95-100 мм рт.ст.
Альвеолярная смесь газов
рО2 = 100-105 мм рт.ст.
Парциальное давление газов такое же, как и в альвеолах
(«полный обмен»)
Слайд 26 Процесс поступления О2 из альвеол в кровь легочных
капилляров
имеет большой «запас прочности»
100 мм рт.ст.
0.3 сек
Резерв газообмена
при физической нагрузке:Увеличение «пути» газообмена
Открытие дополнительных капилляров
Повышение давления в легочной артерии: «включение» дополнительных областей газообмена (верхушек легких, которые обычно плохо снабжаются кровью)
Обмен газов определяется перфузией
Слайд 27 Почти весь кислород транспортируется кровью в связи с
гемоглобином эритроцитов
98,5% - связывание с гемоглобином
1,5 % -
растворение в плазмеСлайд 28 В физиологических условиях связывание гема с О2 не
сопровождается окислением железа
Оксигемоглобин
Метгемоглобин
Дезоксигемоглобин
Слайд 29
Насыщение гемоглобина О2, %
Деоксигенирован-ная венозная
кровь
Оксигенированная артериальная
кровь
Кровь, оттекающая от работающей скелетной мышцы
Кривая насыщения гемоглобина О2
Слайд 30 Влияние различных параметров крови на сродство гемоглобина к
О2
Повышение температуры приводит к уменьшению сродства Hb к О2
Увеличение
концентрации
2,3-дифосфоглицерата (при гипоксии) также приводит к уменьшению сродства Hb к О2Hb плода
Нb взрослого человека
Насыщение гемоглобина О2
Насыщение гемоглобина О2
Насыщение гемоглобина О2
Снижение рН
приводит к уменьшению сродства Hb к О2
(эффект Бора)
…анаэробный гликолиз
Слайд 31
Транспорт СО2 кровью
70% - в виде бикарбонат-ионов
23%
- связывание с гемоглобином
(карбаминогемоглобин)
7%
- растворение в плазме
Слайд 32
Транспорт СО2 кровью
В капиллярах тканей
В капиллярах легких
происходят
обратные процессы
Образование HCO3- в эритроците
с участием карбоангидразы
Образование в
эритроцитах СО2
(также с участиемкарбоангидразы)
Слайд 33
Связывание Н+ уменьшает сродство Hb к О2
Связывание О2
уменьшает сродство Hb к Н+ и СО2
В ТКАНЯХ гемоглобин
легко отдает О2В ЛЕГКИХ гемоглобин легко отдает СО2
Слайд 34
98,5% - связывание с гемоглобином
1,5 % -
растворение в плазме
Транспорт СО2
70% - в виде бикарбонат-ионов
23%
- связывание с гемоглобином
7% - растворение в плазмеТранспорт О2
Слайд 36 Поиски дыхательного центра: изменение дыхания при перерезках ствола
мозга на разных уровнях
(Эксперименты T. Lumsden, 1923 г.)
Средний мозг
Мост
Продолго-ватый
мозгНормальное дыхание
Апнейзис
(длинный вдох – короткий выдох)
Гаспинг
(короткие судорожные вдохи -выдохи)
Остановка дыхания
ПАТТЕРН ДЫХАНИЯ
Первичный генератор дыхательного ритма лежит в продолговатом мозге.
Для формирования нормального паттерна дыхания нужны влияния от ядер моста
Слайд 37
Пневмотаксический центр
Центр апноэ (остановки дыхания)
Вентральная респираторная группа ядер
(вдох и выдох)
Дорзальная
респираторная группа ядер (вдох)
«подключается к работе» у взрослыхIV желудочек
Афферентные влияния (по блуждающему и языкоглоточному нервам)
Эфферентные влияния на дыхательные мышцы
Торможение
Влияния от коры БП, гипоталамуса,
лимбической системы
+
-
Формирование нормального паттерна дыхания,
Варолиев мост
Продолговатый мозг
Организация дыхательного центра
Первичный генератор дыхательного ритма лежит в продолговатом мозге.
Для формирования нормального паттерна дыхания нужны влияния от ядер моста
Слайд 38 Формирование «базового ритма»: спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса
(расположен в средней части вентральной группы ядер дыхательного центра)
Ядро
блуждающего нерваДорзальное ядро тройничного нерва
Обоюдное ядро
(nucleus ambiguus)
Латеральное ретикулярное ядро
Пред-Бётцингеров комплекс
Регистрация мембранного потенциала
Слайд 39 В норме - колебания концентрации Са2+ в разных
нейронах происходят СИНХРОННО
После выключения глутаматергических синапсов СИНХРОНИЗАЦИЯ ИСЧЕЗАЕТ
После
нарушения связи между клетками активность резко снижается:
ДЛЯ ПОЛНОЦЕННОЙ АКТИВНОСТИ НУЖНА НЕЙРОННАЯ СЕТЬФормирование «базового ритма»:
спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса (расположен в средней части вентральной группы ядер дыхательного центра)
Регистрация внутриклеточной концентрации Са2+ в отдельных нейронах
Слайд 41
Дыхательный ритм формируется
в результате:
активности нейронов-пейсмекеров и их
взаимодействия в нейронной сети
реципрокных связей инспираторных и экспираторных нейронов
афферентации
от рецепторов легких и дыхательных мышцОчень упрощенная схема генерации дыхательного ритма
Обратная связь
от рецепторов легких
Мотонейроны дыхательных мышц
ЦЕНТР ВДОХА
ЦЕНТР ВЫДОХА
К внутренним межреберным мышцам
К наружным межреберным мышцам
К диафрагме
Тормозный нейрон
Возбуждающий нейрон
(все остальные красные нейроны – тоже возбуждающие)
Слайд 42 Рецепторы легких и дыхательных путей (сигналы от них
идут в продолговатый мозг по волокнам языкоглоточного и блуждающего
нервов)Рефлекс Геринга-Брейера: растяжение легких прерывает вдох и провоцирует выдох (афферентные сигналы
передаются по блуждающему нерву)
Слайд 43
Хеморецепторы, регулирующие дыхание
(измерение О2, рН и СО2)
Рецепторы
дыхательных путей (нейроэпителиальные тельца)
Периферические хеморецепторы (в каротидном и аортальных
тельцах)Центральные хеморецепторы (на вентральной поверхности продолговатого мозга)
Слайд 45
Периферические хеморецепторы расположены в аортальных
и каротидных тельцах
Каротидное
тельце
Аортальные тельца
Петля отрицательной обратной связи
в регуляции газового состава
кровиСодержание О2 в крови измеряется только периферическими хеморецепторами
(В ОСНОВНОМ РЕЦЕПТОРАМИ КАРОТИДНЫХ ТЕЛЕЦ)
Изменение обмена веществ или состава вдыхаемого воздуха
Слайд 46
дефицит О2
ингибирование К+-каналов
усиление входа Са2+
Периферические хеморецепторы
(АТФ, дофамин)
Каротидное
тельце: масса – 2 мг, кровоток - 0.04 мл/мин
= 2000 мл/100 г тканиДля сравнения: кровоток в головном мозге:54 мл/мин/100 г
выброс медиаторов:
АТФ и дофамина
Рецепторный потенциал
Клетка каротидного тельца
Афферентное нервное волокно
ПД
Стимулы, активирующие рецепторные клетки:
снижение рО2
снижение рН
повышение рСО2
Слайд 47 Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и
парасимпатических влияний
Гипоксия, гиперкапния
Сужение сосудов, повышение АД
Вазомоторный центр
(+)
Сначала –
снижение ЧСС
Слайд 48 Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и
парасимпатических влияний
Гипоксия, гиперкапния
Сужение сосудов, повышение АД
После компенсаторной активации
дыхания ЧСС повышаетсяВазомоторный центр
(+)
Активация дыхания
Слайд 49 Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга
– детекция СО2 в крови и в ткани мозга
Просто закисление крови
не влияет на эти рецепторы, т.к. Н+ плохо проникает через гематоэнцефалический барьер
СО2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер
СО2 – самый мощный стимулятор дыхательного центра
