Презентация на тему по биологии на тему Атеросклероз

— уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения

липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение

имеют наследственные, средовые и пищевые. Выделяют факторы риска развития атеросклероза (в настоящее время насчитывают не менее 200).

у мужчин)
Семейная предрасположенность
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия:
увеличивается соотношение атерогенных (ЛПНП

и
ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов,
составляющее в норме 4:1;
Артериальная гипертензия
Курение
Сахарный диабет
Стрессовые ситуации
Гиподинамия и др.

и/или липопротеинов в крови человека.
Нарушение соотношения между липопротеинами низкой

(ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — атерогенными, и липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенными. В норме это соотношение составляет 4:1 и значительно возрастает при атеросклерозе.

эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов;
аутоиммунная —

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток;

5. вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);
6. перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы;
7. генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки;
8. хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae;
9. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

гиперхолестеринемия, дислипедимия) способствуют повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ.

Образуются пристеночные тромбы. Наблюдается деструктивное изменения эндотелия и интимысосудов. Патоморфология: в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.

1. Долипидная стадия

1

2

3

1.Эндотелий
2.Эластическая мембрана
3.Гладкомышечные клетки

накопление в интиме сосудов липидов, липопротеинов, холестерина с образованием

жировых пятен и полос. Размеры пятен от 1 до 2 см в диаметре. В результате в этих очагах появляются макрофаги осуществляющие фагоцитоз с образованием пенистых или ксантомных клеток. Стадия может быть обратима. Патоморфология: пятна и полосы желтого или серо-желтого цвета хорошо видны, не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичность.

Отложение в интиме кристаллов холестерина

в участках отложения в интиме липидов и холестерина. Созревание

соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек. Врастание в фиброзную бляшку сосудов (васкуляризация бляшки). Патоморфология: фиброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромба. Локализованы в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга и т.д.

Кристаллы холестерина

Кровеносные сосуды

центральной части атеросклеротической бляшки с образованием атероматозного (некротического) детрита,

который ограничен от просвета артерии фиброзной покрышкой. Бляшка значительно сужает просвет сосуда. Патоморфология: некроз центра бляшки, интрамуральные гематомы.

Тканевый детрит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда

эмболию с образованием атероматозной язвы. В области дефектов интимы

возникает тромбоз. Возможен разрыв язв с открытием кровотечения. Может возникнут атеросклеротическая аневризма.

развивает дистрофическое обызвествление – развитие атерокальциноза. Бляшки приобретают каменистую

плотность (петрификация бляшек), стенка соседа в месте петрификации резко деформируется.